Reanimação Neonatal

Um em cada dez recém-nascidos precisa de alguma assistência para suas primeiras respirações e um em cada cem necessita de manobras de reanimação mais intensivas. Nesse dado reside a importância do treinamento dos profissionais de saúde na reanimação neonatal.

Segundo Guideline da American Heart Association, publicado em 2005, há como identificar com 4 perguntas aquele RN que provavelmente não necessitará de ressuscitação:

1) O RN foi fruto de uma gestação a termo?

2) O líquido amniótico não mostrava evidência de mecônio ou de infecção?

3) O RN está chorando ou respirando?

4) O RN tem bom tônus muscular?

Caso todas as 4 respostas forem sim, o RN não deve ser separado da mãe no primeiro momento - pode ser colocado sobre o tórax da mãe, após ser seco e envolto em um campo também seco.

Caso haja pelo menos um não à essas questões, há um consenso que uma ou mais das próximas atitudes devem ser tomadas:

A) Passos iniciais da estabilização: prover calor, colocá-lo em posição de Tremdelemburg, aspirar as vias aéreas (primeiro boca e depois narinas), secá-lo, estimulá-lo (estímulo tátil não doloroso sobre o dorso ou leves batidas na região plantar), reposicioná-lo.

B) Ventilação

C) Compressões torácicas

D) Administração de epinefrina ou expansor de volume (por via umbilical, preferencialmente)

Deve ser feita a avaliação simultânea de 3 itens: presença

 de respiração, contagem da frequencia cardíaca e cor. A cada 30 segundos se reavalia a necessidade de passar ao próximo passo.

Controle da temperatura:

- colocar o RN sob calor radiante ou envolto em plástico (IIa);

- evitar a hipertermia iatrogênica (IIb);

Vias aéreas sem mecônio:

- estudos controlados randomizados multicêntricos não mostraram diminuição do risco de síndrome de aspiração meconial quado se realiza a sucção oro ou nasofaríngea no intraparto (classe I);

- outros estudos afirmam que, se o RN é vigoroso, não há vantagem em se realizar a intubação endotraqueal para sucção de mecônio e sua retirada (classe I)

Avaliação periódica a cada 30 segundos:

FC, presença de respiração e avaliação da cor.

Gasping ou apnéia -> ventilação assistida.

Oxigênio a 100%?

Possíveis efeitos adversos na fisiologia respiratório e na circulação cerebral: estudos com resultados conflitantes.

Metanálise de 4 estudos em humanos: redução da taxa de mortalidade e sem evidência de problemas em crianças acompanhadas somente com ar ambiente ou aquelas expostas a O2 a 100% - porém, o estudo teve problemas metodológicos.

O2 suplementar, entretanto, sempre será recomendado se houver indicação de ventilação com pressão positiva.

Oxigênio sob fluxo livre sempre é administrado se o RN respira, mas tem cianose central.

Ventilação sob pressão positiva?

Indicações: caso haja apnéia ou gasping, caso a frequência cardíaca se mantenha abaixo de 100 bpm 30 segundos após as primeiras medidas ou se o RN continuar com cianose central apesar da administração de oxigênio suplementar.

Primeiras respirações e ventilação assistida

As primeiras insuflações do pulmão criam uma capacidade residual funcional. Uma pressão média de pico de insuflação inicial  de 30-40 cmH2O geralmente é suficiente para ventilar um RN não responsivo - muitos já ventilam com pressões de aproximadamente 20 cmH2O (classe IIb). A frequência de ventilação deve variar em uma média de 40 a 60 irpm. A ventilação deve ser capaz de manter uma frequência cardíaca de, pelo menos, 100 bpm. Lembro que, para determinar a FC, contam-se os pulsos do cordão umbilical por 6 segundos e o resultado é multiplicado por 10.

Equipamento para garantir as vias aéreas e a ventilação

Os mais usados são o AMBU-máscara e CFR (Continuous Flow Reviver), equipamento que teve parte do seu desenvolvimento e testes feito na Universidade de Brasília, e que permite ajuste de PIP (pressão inspiratória de pico) e PEEP (pressão de pico no fim da expiração).  Há alguns estudos que também corroboram o uso de máscara laríngea em RN's a termo ou próximos ao termo. Sua utilidade em prematuros ainda é discutível.

Intubação endotraqueal e suas indicações

1) Quando for necessária a sucção traqueal de mecônio

2) Se a ventilação com AMBU for inefetiva ou prolongada

3) Quando são feitas compressões torácicas (nem sempre)

4) Quando for desejada a administração endotraqueal de medicamentos

5) Em situações especiais, como hérnia diafragmática congênita ou extremo baixo peso (menor que 1.000g)

Para a confirmação da localização do tubo, a capnografia, ou seja, a detecção de CO2 expirado, é o método mais confiável.

Compressões torácicas

Indicadas para FC menor que 60 bpm apesar de ventilação com pressão positiva adequada por 30 segundos. As compressões deve ser feitas no terço inferior do esterno, e "afundar" aproximadamente um terço do diâmetro antero-posterior do tórax. Há duas técnicas descritas: compressão do esterno com os dois polegares, com os outros dedos englobando o tórax e apoiados no dorso do recém-nascido e compressões com dois dedos (indicador e médio) e a outra mão dando suporte ao dorso. A primeira é a mais recomendada, pois proporciona maior pressão sistólica e de perfusão coronária. Deve-se permitir o completo relaxamento do tórax durante as manobras. A razão compressões/ventilação sugeridas pela AHA em 2005 é de 3:1, ou seja, em cada ciclo deve haver, ao menos, 45 compressões a cada 15 ventilações.

Reavaliar cor, FC e respiração a cada 30 segundos! As manobras de compressão devem ser continuadas até que a FC alcance, pelo menos, 60 bpm.

Medicações

Seu uso é raro na reanimação pediátrica, já que ela depende mais do estabelecimento da insuflação pulmonar adequada e da correção da hipoxemia.

Estão indicadas se a FC se mantiver abaixo de 60 bpm apesar de VPP adequada com oxigênio a 100% e compressões torácicas efetivas.

Os métodos mais usados são a infusão de epinefrina EV e de expansão de volume.

Adrenalina

Deve ser diluída a uma concentração de 1:10.000 (0,1 mg/mL). A dose de epinefrina recomendada a ser infundida após cateterização do cordão umbilical é de 0,1-0,3 mg/kg/dose (classe IIa). O uso de adrenalina no tubo endotraqueal tem eficácia e segurança ainda incertos, porém ainda é uma opção de uso.

Expansão de volume

Deve ser considerada se houver sinais de choque, como palidez, perfusão periférica lentificada, pulso fraco, sem resposta às manobras habituais. A dose é de 10 mL/kg de salina isotônica, que pode ser repetida. É importante não infundir muito rapidamente, especialmente em prematuros, pois aumenta o risco de hemorragia intraventricular.

Naloxona

Não é recomendada nos esforços iniciais de ressuscitação. Só deve ser considerada se a mãe tiver uma história de exposição aguda a opióides.

Meningite em crianças - tratamento

O tratamento deve ser iniciado logo após a punção lombar, com antibioticoterapia venosa.

Nos maiores de 2 anos, usam-se as cefalosporinas de terceira geração ceftriaxona (100mg/kg/d dividido em 2 doses) e cefotaxima (300mg/kg/d divididos em 4 doses). A alternativa é o uso da associação cloranfenicol (100mg/kd/d divididos em 4 doses - é uma das poucas indicações desse medicamento atualmente) e ampicilina (400mg/kg/d em 4 doses).

Se a cepa for resistente à essas cefalosporinas no antibiograma: associá-las com a vancomicina (60mg/kg/d). Nos EUA, a vancomicina é droga de primeira escolha no tratamento empírico, em associação com as cefalosporinas de 3a geração. Porém, a realidade de resistência bacteriana é diferente.

Nos recém-nascidos e menores que 2 anos, a primeira escolha também é o uso de cefalosporinas de terceira geração, especialmente a cefotaxima, de eliminação completamente renal. A ceftriaxona possui contra-indicação relativa, já que pode causar lama biliar por precipitação de ceftriaxonato de cálcio - ocorre em 20-40% dos pacientes entre o 2o e o 22o dia de tratamento - sua regressão pode ocorrer em até 60 dias após o término da medicação e, na maioria das vezes, apresenta-se de forma assintomática. Nunca foi descrito na literatura a ocorrência de kernicterus em razão dessa precipitação.

A cefotaxima tem boa indicação nas meningoencefalites causadas por meningococo, hemófilo, pneumococo e enterobactérias, bem como em abscessos cerebrais causados por esses organismos. Tem pequena atividade contra listeria e estreptococos do grupo B - nesses situações, é vantajosa sua associação com a ampicilina (200mg/kg/d).

A associação ampicilina com aminoglicosídeo (gentamicina ou amicacina) também pode ser eficaz, mas é segunda escolha.

Uso de corticóide para preveção de sequelas neurológicas

A decisão sobre o uso de dexametasona deve ser individualizada, paciente a paciente. O Comitê de Doenças Infeciosas da Academia Americana de Pediatria afirma que pode haver benefício em meningites por Haemophilus influenzae do tipo B, se dada antes ou conjuntamente com a primeira dose do antibiótico, mas que, provavelmente, não há benefício se dada após 1h do início da antibioticoterapia (Evidência Grau 1A). Também recomenda considerar a terapia em crianças maiores de 6 semanas com meningite por pneumococo após análise de risco/benefício.

O regime utilizado deve ser: 0,15mg/kg/dose a cada 6 horas por 2 a 4 dias.

Para ler mais sobre o assunto, leia o artigo Meningites bacterianas em crianças, de Verlangiere e Farhat, na Revista brasileira de medicina.

Meningite em crianças - epidemiologia, quadro clínico e diagnóstico

A meningite é uma doença inflamatória das leptomeninges, uma emergência médica, que requer diagnóstico imediato e antibioticoterapia precoce.

Sua epidemiologia vem mudando, desde a introdução das vacinas conjugadas anti-pneumocócica e anti-Haemophilus influenzae tipo B nos EUA. Verificou-se um padrão de aumento de prevalência em adultos e diminuição em crianças menores que 5 anos.

Uma revisão das crianças com meningites atendidas em unidades de emergência norte-americanas entre 2001 e 2004 mostrou também uma alteração na prevalência dos patógenos por idade:

* Entre 1 e 3 meses: Estreptococo do grupo B (agalactiae) 

39%; bacilos gram negativos 32%; pneumococo 14%, Neisseria meningitidis 12%.

* Entre 3 meses e 3 anos: pneumococo 45%,  Neisseria meningitidis 34%, estreptococo do grupo B 11%, bacilos gram negativos 9%.

* Entre 3 e 10 anos: Pneumococo 47%, N. meningitidis 32%.

* Entre 10 anos e 19 anos: N. meningitidis 55%.

Vê-se aí a grande efetividade da vacinação para H. influenzae na prevenção da meningite por esse germe.

Fatores de risco para meningite bacteriana: exposição recente a alguém com diagnóstico de meningite por meningococo ou Hib. Infecção recente - pneumonia ou otite. Viagem recente a local onde a meningite meningocócica é endêmica, como a África subsahariana. TCE penetrante. Otorréia ou rinorréia de líquido cerebroespinhal, como em defeitos congênitos (ex: displasia de Mondini). Implante coclear. Defeitos anatômicos ou neurocirurgia recente predispõe a meningite por S. aureus, Estafilococos coagulase negativos e gram negativos entéricos, como E.coli ou Klebsiella sp.

Quadro clínico

Duas principais formas de apresentação

1) Doença febril precedente, evolução progressiva de um ou mais dias;

2) Curso agudo e fulminante, com manifestações de meningite e sepse evoluindo em horas - muito associada com edema cerebral.

Sintomas

Síndrome meníngea: náusea, vômito, irritabilidade, anorexia, cefaléia, confusão, dor lombar, e, último mas não menos importante, rigidez de nuca. Não há sinal patognomômico. Doença respiratória pode preceder o quadro.

A tríade de febre, rigidez de nuca e alteração do estado mental pode estar presente em somente 44% dos casos.

Exame físico:

Sinais de rigidez de nuca estão presente na maioria, mas não em todos os pacientes. Uma revisão de 1064 casos mostrou que 1,5% dos pacientes não teve qualquer sinal meníngeo durante a internação. Além disso, a rigidez de nuca é difícil de ser verificada em pacientes comatosos ou naqueles com déficits neurológicos focais ou difusos.

Sinal de Kernig: paciente em posição supina, faz-se a flexão da coxa sobre o quadril (90 graus) e da perna sobre a coxa (90 graus). Se não for possível realizar a extensão da perna ou houver flexão da outra perna à manobra, o sinal estará presente.

Sinal de Brudzinski: durante a tentativa de flexão passiva do pescoço, o paciente flete as extremidades inferiores.

Estão presentes em 60-80% dos pacientes.

Achados neurológicos:

- Alteração da consciência: é sinal prognóstico. Pacientes comatosos, semi-comatosos, torporosos tê

m mais chance de desfechos negativos.

- Aumento da pressão intracraniana: cefaléia em crianças mais velhas, fontanela abaulada ou diástase das suturas em lactentes; Paralisias do III (oculomotor), IV (troclear) e VI (abducente) também podem ocorrer. Papiledema é incomum.

- Convulsões generalizadas em 20-30% dos paciente antes da admissão hospitalar ou no 1o dia de admissão.

- Achados focaiss (hemiparesia, quadriparesia, paralisia facial, déficits de campo visual): ocorrem em até 16% dos pacientes.

Achados cutâneos: petéquias e púrpuras nas extremidades são mais comuns na meningococcemia.

Lembre-se: a tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e depressão respiratória) é um sinal tardio de aumento da pressão intracraniana.

Avaliação inicial:

Antibioticoterapia não deve tardar. É autorizada a sua realização antes da punçao lombar.

Hemograma, hemoculturas de 2 sítios diferentes (positivas em 1/2 dos pacientes). Punção lombar deve ser realizada, ao menos que haja contra-indicações. Caso a primeira cultura do LCR seja negativa e a criança persista com sinais meníngeos, não demore em realizar nova punção.

LCR deve incluir pedidos de: citometria, citologia com diferencial, glicose, proteínas, Gram e cultura. A cultura pode ser positiva na ausência de pleocitose.

LCR típico de meningite: pleocitose marcante (maior que 1000 neutrófilos, com predomínio de neutrófilos), proteína elevada, glicose baixa (menor que 40 mg/dL em mais da metade dos pacientes), microoganismo isolado no Gram e na cultura.

O Gram, exame que tem análise mais rápida que a cultura, pode já dar boas dicas diagnósticas, conforme os seguintes achados:

Outras questão que muito inquieta os médicos são as indicações de neuroimagem antes da punção lombar, ou seja, quais são as situações devemos nos preocupar com o risco de herniação cerebral.

As principais indicações são, segundo revisão do UpToDate:

a) Coma;

b) Presença de Shunt Ventrículo-peritoneal;

c) História de hidrocefalia;

d) História de trauma recente do SNC ou neurocirurgia prévia;

e) Papiledema;

f) Déficit neurológico focal (com a exceção da paralisia do abducente VI e do facial VII)

Intubação endotraqueal em seqüência rápida

A IOT em sequência rápida consiste na indução de um estado de inconsciência com paralisia neuromuscular completa, com objetivo de alcançar uma intubação mais fácil, menos traumática e minimizar os riscos de aspiração de conteúdo gástrico.

Há um mnemônico bastante conhecido para descrever a conduta na IOT em sequência rápida;

Os 6 "P's":

Prepararação (t= -10 min): com posicionamento do paciente;

Pré-oxigenação (t= -5 min): 02 a 100% por 5 minutos c/ 5 respirações com a capacidade vital podem, em teoria, permitir 3-5 minutos de apnéia antes que a SaO2 caia abaixo de 90%;

Pré-medicação (t= -3 min): diversas medicações podem ser usadas: lidocaína, opióides (fentanil e morfina), atropina, sedativos (etomidato, midazolam ou propofol).

Quanto aos opióides, o uso de fentanil na dose de 2-10 mcg/kg EV é preferível, devido a sua altamente previsível associação dose-resposta, sua reversibilidade com o uso de naloxona, sua rápida ação (menor que 1 min), sua duração de 30 min, e à sua capacidade de combater a hipertensão/taquicardia causada pelo estímulo álgico da intubação. Seus problemas são sua associação com convulsões e com a síndrome do tórax rígido, uma reação idiossincrática e imprevisível.

As vantagens/desvantagens e as doses de cada um dos hipnóticos são vistas na tabela abaixo.

Paralisia (t= 0 min): uso de bloqueadores neuromusculares, como a succinilcolina e o rocurônio. A ÚNICA contra-indicação é a via aérea difícil antecipada, com índices de Mallampati (veja figura) e distância tireomento desfavoráveis. Usa-se conforme a tabela.

Posicionamento do tubo (t= +45 seg):  a intubação per se. Inclui a manobra de Sellick para a proteção das vias aéreas, até que o cuff esteja inflado, e a confirmação da posição correta do tubo (confirmar que não houve intubação seletiva ou que o tubo não esteja no esôfago com ausculta do estômago e do tórax)

Pós-intubação (t= 2 min): garantir a segurança do posicionamento do tubo, realizar oximetria de pulso contínua, reavaliar os sinais vitais frequentemente, obter radiografia de tórax, considerar a sedação de longo prazo, se necessária.

Leia mais a respeito no artigo da Revista Brasileira de Anestesiologia:

Moro ET, Módolo NSP. Indução anestésica com a técnica de sequência rápida. Rev Bras Anestes 2004;54:595-606.

Indicações de intubação orotraqueal

Segundo a American Thoracic Society, as principais indicações de intubação orotraqueal (IOT) são:

- Oxigenação inadequada com outros métodos (definida como SatO2 menor que 90% ou PaO2 menor que 55 mmHg)

- Ventilação inadequada com outros métodos (PaCO2 em curva ascendente, acidose respiratória, alteração de estado mental ou outros sintomas) - quando plausível, sempre tentar a Ventilação não invasiva (CPAP para Edema agudo de pulmão e BiPAP para DPOC descompensada são as indicações clássicas da literatura).

- Incapacidade de proteção das vias aéreas.

Segundo o livro Emergências Clínicas 4a edição, de Herlon e cols (2009), da FM-USP, as principais indicações de ventilação invasiva são:

1) Anormalidades da ventilação

  a) Fadiga da musculatura respiratória

  b) Doença neuromuscular e capacidade vital menor que 15 mL/kg de peso

  c) Drive ventilatório diminuído (depressão respiratória, como nas intoxicações por barbitúricos/benzodiazepínicos)

  d) Anormalidades de parede torácica

2) Anormalidades da oxigenação

  a) Hipoxemia refratária (insuficiência respiratório do tipo I refratária)

  b) Trabalho respiratório excessivo

3) Outras

  a) Redução da pressão intracraniana (PIC)

  b) Diminuição do consumo de oxigênio

  c)  PaCO2 maior que 55 mmHg e pH menor que 7,25

  d) Insuficiência respiratória e instabilidade hemodinâmica

Acima, vê-se imagens dos equipamentos utilizados e da técnica. 

Abaixo, rápido vídeo ensinando a técnica com detalhes

No próximo post, farei descricão das drogas utilizadas na famosa IOT em seqüência rápida.

Oxigenioterapia em pacientes críticos com máscara de Venturi

A máscara de Venturi é um sistema de liberação de oxigênio de alto fluxo, que possibilita um controle estrito da Fração inspirada de O2 fornecida ao paciente crítico em insuficiência respiratória. A codificação da FiO2 fornecida ao sistema é feita por meio de encaixes plásticos coloridos, sendo a correspondência das cores com a FiO2 mostrada na figura acima.

Para aprender mais sobre terapia com oxigênio na sala de emergência, veja a seguinte referência:

Bateman, NT; Leach RM. ABC of oxygen: Acute oxygen therapy. BMJ 1998;317:791-801.

Síndrome de Weber

A Síndrome de Weber, também chamada de hemiplegia superior alternante ou síndrome cruzada piramidal do III par, é atribuída ao infarto mesencefálico secundário a oclusão dos ramos paramedianos (peduncular e interpeduncular) da artéria cerebral posterior ou da bifurcação basal das artérias perfurantes. As porções do mesencéfalo mais afetadas, nessa síndrome, são os pedúnculos cerebrais, conforme mostrado na figura. Difere da síndrome de Benedikt principalmente pela não inclusão do núcleo rubro entre as estruturas lesadas.

Sua lesão caracteristicamente afeta os tratos corticoespinhal, corticobulbar e fibras do n. oculomotor III. Suas manifestações são, portanto:

- hemiplegia faciobraquiocrural contralateral

- paralisia do III par (oculomotor)

- presença ou não de hemiparkinsonismo (lesão da substância negra) ou de hemibalismo contralateral (lesão do núcleo subtalâmico).

Foi descrita em 1863, em Londres, pelo médico alemão Herman David Weber, no seguinte artigo:

Weber HD. "A contribution to the pathology of the crura cerebri" Medico-Chirurgical Transactions 1863;46:121-139.

Síndrome de Benedikt

A síndrome de Benedikt, também chamada de síndrome do núcleo rubro, que tem seu correspondente anatomo-patológico no infarto do tegmento do mesencéfalo, é caracterizada clinicamente por:

- paralisia ipsilateral do oculomotor (III) - lesão de suas fibras adjacentes ao núcleo rubro;

- hemiataxia/tremor cerebelar ou hemicoréia contralateral (lesão do núcleo rubro);

- hemiparesia contralateral (lesão de trato cortico-espinhal, no pedúnculo cerebral).

A lesão do núcleo rubro causa também interrupção de fibras eferentes do hemisfério cerebelar contralateral (núcleo denteado -> pedúnculo cereberal superior -> cruza o núcleo rúbro rumo ao tálamo ventral anterior e ventro-lateral). Pode ter causas isquêmicas, hemorrágicas, neoplásicas ou infecciosas (tuberculose). A oclusão eventualmente pode ser demonstrada na artéria cerebral posterior.

A descrição é atribuída a Moritz Benedikt, professor de neurologia da Universidade de Viena, publicada no French Bulletin Médical em 1889. Charchot adicionou novas observações à síndrome ao estudar alguns pacientes no Hospital Pitié-Salpêtrière, em Paris, na década de 1890.

Saiba mais em:

Liu GT et al. Midbrain syndromes of Benedikt, Claude and Nothnagel: setting the record straight. Neurology 1992;42:1820-1822.

Síndrome de Wallenberg

A síndrome de Wallenberg, também chamada síndrome da artéria cerebelar posterior inferior,  tem como correspondente anatomo-patológico o infarto da porção dorso-lateral do bulbo. É uma lesão, portanto, retro-olivar. A oclusão vascular, no entanto, é mais frequente na artéria vertebral do que na cerebelar inferior posterior.

A síndrome é caracterizada clinicamente por:

- Termoanalgesia no hemicorpo contralateral à lesão (lesão ao trato espinotalâmico lateral bulbar)

- Hemihipo-anestesia facial ipsilateral (lesão ao núcleo e trato espinhal do trigêmeo V)

- Disfagia e disfonia graves (lesão ao núcleo ambíguo - afeta funções dos nervos vago X e glossofaríngeo IX)

- Síndrome vestibular ipsilateral: vertigem rotatória, diplopia, latero-pulsão, nistagmo (lesão à núcleos vestibulares);

- Síndrome de Horner ipsilateral (lesão às fibras descendentes simpáticas)

- Síndrome cerebelar atáxica ipsilateral (lesão ao pedúnculo cerebelar inferior)

A descrição completa da síndrome, com análise post-mortem, foi realizada por Adolf Wallenberg (1862-1949), em 1895, no seguinte artigo:

Wallenberg, A. Akute Bulbäraffektion (Embolie der Arteria cerebelli post inf sinistra). Archives fur Psychiatry 1895;27:504-540.

Entretanto, o quadro já havia sido previamente descrito por um outro médico, Gaspard Viesseux, de Geneva, em 1810.

Para mais informações a respeito da síndrome, visite os resumos/artigos abaixo:

Sacco RL et al. Wallenberg's lateral medullary syndrome. Clinical-magnetic resonance imaging correlations. Arch Neurol 1993;50:609-614.

Ross, MA et al. Magnetic resonance imaging in Wallemberg's lateral medullary syndrome. Stroke 1986;17:542-545. (em PDF).

Série sobre síndromes neurológicas

A partir de hoje, divulgarei, aqui no blog, uma série de posts com ilustrações explicativas, descrição e histórico das inúmeras síndromes neurológicas secundárias a acidentes vasculares encefálicos isquêmicos ou hemorrágicos. Essas síndromes são um dos assuntos que os estudantes de medicina tem mais dificuldade para memorizar antes das provas de residência. Espero que seja de alguma utilidade!

Circuito de Papez e o lobo límbico

O Circuito de Papez, descrito em 1937, é uma região do cérebro que, acredita-se, está relacionada à emoção e à memória recente, já que sua lesão tem relação com amnésia anterógrada. Esse é um circuito hipocampo-tálamo-cingulado-hipocampal, que envolve um feixe de substância branca sob o giro do cíngulo.

Segundo Papez, mensagens sensoriais com conteúdo emocional que chegavam ao tálamo seriam direcionadas ao córtex (ramo "racional") e ao hipotálamo (ramo "emotivo"). Para tanto, propôs uma série de conexões do hipotálamo ao tálamo anterior, e deste, ao córtex cingulado. As experiências emocionais, portanto, ocorreriam quando o córtex cingulado integrasse as informações provenientes do hipotálamo com as informações provindas do córtex sensitivo. Uma via eferente do giro do cíngulo ao hipocampo e ao hipotálamo permitiria o controle central ("top-down") das respostas emocionais.

Tais assertivas teriam embasamento na descrição anterior do "grande lobo límbico", pelo neurologista Paul Broca, em 1877.

Dr. James Papez foi professor de neuroanatomia em Cornell, Nova Iorque. É autor do livro "Neurologia Comparada", editado em 1929, e famoso pela descrição de mecanismos da memória emotiva.

Aprenda mais sobre o assunto neste artigo de revisão da Revista brasileira de Psiquiatria.

Ribas, G.C.  As bases neuroanatômicas do comportamento: histórico e contribuições recentes. Rev. Bras. Psiquiatr. 2007;29:63-71.

Adult Basic Life Support (BLS) - Suporte Básico de Vida do Adulto

De acordo com os guidelines da American Heart Association (AHA) publicados no periódico Circulation em 2005, o Suporte básico de vida (BLS) pode ser realizado por qualquer pessoa, preferencialmente aquele que identifica a parada cardiorrespiratória súbita (PCR) no ambiente extra-hospitalar. É baseada nos 4 elos da corrente: o Acesso precoce ao serviço de emergência (no Brasil, pelos telefones 192 e 193), a ressuscitação cardiopulmonar precoce, a desfibrilação precoce (em menos de 5 minutos) e os cuidados avançados (ACLS - Suporte avançado de vida) precoces.

Para ressaltar a importância do BLS, alguns dados:

- A incidência no Brasil é de 748 PCR's por dia no Brasil!

- A desfibrilação realizada em menos de 8 minutos aumenta em 3x a chance de sobrevida da vítima.

- Um paciente em PCR tem 85% de chance de estar em fibrilação ventricular.

- Cada minuto de atraso do desfibrilador, há 10% mais chance de morte.

- Nos primeiros 4 minutos, a chamada fase "elétrica" da fibrilação ventricular, a chance de recuperação pode chegar a 60%.

- A fase "circulatória", definida como após 5 minutos da PCR, ou após o primeiro choque, o coração já sofre hipóxia, é o chamado coração "azul".

- Fase metabólica: dano cerebral, hipoxemia, acidose metabólica.

- O que é mais importante: a ventilação ou as compressões torácicas? AS COMPRESSÕES EFETIVAS. São 30 compressões de QUALIDADE (ou seja, que produzam débito cardíaco, volume sistólico) para 2 ventilações, com freqüência de 100 compressões por minuto, até o desfibrilador chegar!

- Não se transporta a vítima em PCR! DESFIBRILE NO LOCAL.

- O que é uma compressão efetiva? O tórax tem que ser comprimido com uma depressão de 4-5 cm no sentido antero-posterior e deve OBRIGATORIAMENTE voltar à posição anterior.

- Onde se comprime? No centro do tórax, na região intermamária.

- Qual o grande exemplo de programa mundial efetivo? O Chicago HeartSave Program, do Aeroporto de Chicago, com 59% de sobrevivência, comparado a 2% da cidade de Chicago.

- Qual o maior problema? Segundo Becker et al (1998), 84% das PCR's acontecem dentro de casa, o que diminui a chance de sobrevida.

Acesso:

1- Determine a ausência de resposta

2- CHAME AJUDA (COM DESFIBRILADOR). É SEMPRE A PRIMEIRA MEDIDA.

3- Abertura das vias aéras (chin lift)

4- Determine a ausência de respiração ou gasp* (ver o tórax/ouvir e sentir a respiração)

*A presença de gasp dobra a chance de alta do paciente!

5- Ventilação - cuidado com a HIPERVENTILAÇÃO - não respire fundo. A ventilação tem que durar 1 segundo. 

6 - Após ventilar 2 vezes, checar o pulso - NÃO GASTE MAIS QUE 10 SEGUNDOS.

7 - LEIGO NÃO CHECA PULSO. NÃO ACHOU? COMPRIMA O TÓRAX!

8 - NÃO INTERROMPA AS COMPRESSÕES. TROQUE A CADA 2 MINUTOS ou 5 CICLOS.

9- LEMBRE-SE: 30 COMPRESSÕES:2 VENTILAÇÕES.

10- Nas gestantes, desvie o útero para a ESQUERDA.

11- HANDS ONLY - Estudos novos tem feito a recomendação de manter somente as compressões torácicas. 

12 - Para descompressão: tórax SECO e LIMPO. Coloque as pás do desfibrilador ENQUANTO faz as compressões.

13 - Só interrompa as compressões quando a pessoa que for dar o choque falar: AFASTE-SE.

14 - Esta pessoa será a responsável pela segurança dos socorristas.

15 - A DESFIBRILAÇÃO RÁPIDA é MAIS IMPORTANTE que o Suporte avançado de vida.

16 - Chegou depois de cinco minutos de PCR? Faça primeiro a RCP (pelo menos 2 minutos), depois a desfibrilação.

17- Minimize as interrupções. Mantenha a calma. Não transporte a vítima. Fale somente o necessário. Não grite. Siga as ordens do líder.

Critérios para o uso de metotrexate em gestação ectópica

Há grandes  divergências na literatura sobre quais os critérios de indicação de terapia não-cirúrgica para o tratamento da gestação ectópica.

É necessário, primeiro, por razões óbvias, que a paciente esteja estável hemodinamicamente e que não tenha evidências de ruptura tubária ou hemoperitônio, como líquido livre no fundo de saco posterior.

Em geral, o diâmetro do saco gestacional preconizado, com o qual se obtém os melhores resultados, é menor que 3,5 cm.  Há autores que afirmam que o valor do beta-HCG deveria ser menor que 10.000 mUI/mL, outros que deveria estar abaixo de 5.000 mUI/mL. 

Outros critérios que são de relativo consenso: idade gestacional menor que 06 semanas e ausência de batimentos cardíacos fetais ao US com Doppler.

Se os níveis de beta-HCG já estiverem em uma curva decrescente, também é possível optar pelo simples acompanhamento, pelo tratamento expectante.

Qual o diagnóstico?

Paciente de 17 anos, primigesta, Ig: 15 sem e 3 dias, chega à emergência com queixas de náuseas e vômitos incoercíveis, não aliviados com o uso de metoclopramida e domperidona e sangramento vaginal há 02 dias. Nega dor abdominal. Ao exame: PA: 155x100 mmHg, FC: 100 bpm, hipocorada (+/4+), eupnéica, lúcida e orientada, ansiosa. Fundo uterino palpável a 25 cm da crista púbica, batimentos cardíacos fetais não audíveis após extensa pesquisa. Diz não ter realizado ecografia, que descobriu estar grávida há 03 semanas, por exame de urina. Ao exame especular, via-se sangramento claro, em pequena quantidade, bolhoso, proveniente do orifício externo do colo.

Preocupado, você recebe os seguintes resultados de exames: EAS: dens 1.020; pH 6,0, proteínas (++), hemácias (+++), Bioquímica: Ur 25, Cr 0,5; Beta-HCG sérico: 223.000; 

Dada a US ao lado, qual o seu diagnóstico e conduta ?

Mola hidatiforme (provavelmente completa), doença hipertensiva específica da gestação (pré-eclâmpsia, nesse caso, anterior à 20a. semana), hiperêmese gravídica.

Conduta: esvaziamento uterino 

Achados ecográficos: tecido intra-uterino ecogênico, com múltiplas áreas amorfas hipoecóicas e cistos ovarianos teca-luteínicos.

A discussão diagnóstica será feita em outro post oportuno!

Para aprofundar-se no assunto:

Maestá I, Peraçoli JC, Passos JR, Borges VTM,Pedrazzani CD, Rudge MVC. Mola hidatiforme completa e eclâmpsia: relato de caso. Rev Bras Ginecol Obstet 2003; 25:445-8.

Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis

A síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, descrita na década de 30 do século XX, é uma complicação pouco freqüente da doença inflamatória pélvica (DIP), geralmente causada pelas bactérias Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. É uma perihepatite, ou seja, uma infecção da cápsula de Glisson do fígado, que na sua fase aguda, pode se apresentar com microabscessos e exsudato purulento na superfície hepática e que, na fase crônica, caracteriza-se por aderências em "corda de violino" com a parede abdominal, compostas principalmente de fibrina, conforme visto na figura ao lado, na visão videolaparoscópica e tomográfica. A suspeita surge em paciente com história de DIP diagnosticada ou suspeita que desenvolve dor em hipocôndrio direito e pleurisia à direita.

Fonte das figuras:

Kim S, Kim TU, Lee JW, Lee TH, Lee SH, Jeon TY, Kim KH. The perihepatic space: comprehensive anatomy and CT features of pathologic

conditions.  Radiographics 2007;27:129-43.