SRIS, Sepse, Sepse grave e choque séptico - definicões

Tais definições foram criadas em 1992 em um painel de consenso entre o American College of Chest Physicians (ACCP) e a Society of Critical Care Medicine.

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica:
é a consequência de um desequilíbrio na resposta inflamatória do hospedeiro. É reconhecida clinicamente como presença de 2 ou mais dos seguintes:

1) Temperatura maior que 38,5 graus C ou menor que 35,0 graus C

2) Frequência cardíaca maior que 90 bpm

3) Frequência respiratória maior que 20 irpm ou PaCO2 menor que 32 mmHg;

4) Contagem de leucócitos maior que 12.000céls/mm3 ou menor que 4.000 céls/mm3 ou contagem relativa de células imaturas (bastões) maior que 10% do total de leucócitos;

Pode ser resultante de diversas condições, como doenças auto-imunes, pancreatite, vasculite, TEP, cirurgias, queimaduras;

Sepse:
Presença dos sinais clínicos de SRIS associados a infecção confirmada por cultura/Gram ou fortemente presumida (por inspeção visual)

As definições seguintes foram revisadas em 2001 na International Sepsis Definition Conference.

Sepse Grave: 

Presença de sepse e pelo menos um dos seguintes sinais de hipoperfusão ou disfunção tecidual:

* Área de pele mosqueada;

* Enchimento capilar em 3 segundos ou mais;

* Débito urinário menor que 0,5 mL/kg por pelo menos uma hora, ou terapia de substituição renal;

* Lactato maior que 2 mmol/L;

* Mudança súbita de estado mental;

* Achados anormais no eletroencefalograma (EEG);

* Contagem de plaquetas menor que 100.000 céls/mL;

* Coagulação intravascular disseminada;

* Lesão pulmonar aguda ou síndrome do desconforto respiratório agudo;

* Disfunção cardíaca, mostrada em ecocardiograma ou medida direta do débito cardíaco;

Choque séptico:
Sepse grave associada a uma ou ambas das seguintes condições:

1) Pressão arterial sistêmica média menor que 60 mmHg (ou menor que 80 mmHg se o paciente é portador conhecido de hipertensão arterial sistêmica prévia)

2) A manutenção da PAM maior que 60 mmHg (ou maior que 80 mmHg, se há história de HAS prévia) requer dopamina em dose maior que 5 mcg/kg/min, norepinefrina em dose menor que 0,25 mcg/kg/min ou epinefrina em dose menor que 0,25 mcg/kg/min, apesar de reposição volêmica adequada*.

É importante lembrar que o choque séptico é um tipo de choque distributivo associado a vasodilatação, resultado de uma redução importate da resistência vascular sistêmica, frequentemente associada a aumento do débito cardíaco.

Choque séptico refratário:
Definido como estado séptico em que a manutenção da PAM em níveis maiores que 60 mmHg (ou que 80 mmHg, se HAS prévia) requer a administração de dopamina em dose maior que 15 mcg/kg/min, norepinefrina em dose maior que 0,25 mcg/kgmin ou epinefrina em dose maior que 0,25 mcg/kg/min, apesar de reposição volêmica adequada.

* Reposição volêmica adequada: infusão de 20 a 30 mL/kg de colóide, infusão de 40-60 mL/kg de cristalóide ou pressão de oclusão capilar pulmonar de 12 a 20 mmHg.

Para mais informações:

Levy MM et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med 2003;29:530-538.

Síndrome de Lynch - diagnóstico

A síndrome de Lynch é a mais comum das síndromes herdadas de suscetibilidade aumentada a cancer de cólon. Também pode ser chamada de cancer colorretal hereditário não polipóide (HNPCC).

Aqueles com síndrome de Lynch com tumores extracolônicos eram, anteriormente, chamados de síndrome de Lynch tipo II, porém essa nomenclatura não mais é usada.

É um distúrbio de herança autossômica dominante, com mutação em um de vários genes de reparo de DNA (sistema MMR - "mismatch repair"), sendo considerado responsável por até 3% de todos os cânceres colônicos. Sua assinatura genética é a instabilidade microssatélite, ou seja, a expansão ou contração de pequenas sequências repetitivas de DNA, consequente à mutação no sistema MMR).

Sua característica básica é o aumento da susceptibilidade a câncer colorretal e de endométrio, além de um risco aumentado (porém menor) de vários outras neoplasias associadas, como de ovário, trato urinário superior, gástrico, de intestino delgado, bilio-pancreático, cutâneo (adenomas sebáceos, carcinomas e ceratoacantomas) e SNC.

O risco descrito de desenvolvimento de câncer colorretal no portador dessa síndrome é de 70% durante toda a vida, com relatos que variam de 25 a 75%. Acredita-se que, nesses pacientes, a seqüência adenoma-carcinoma se desenvolva de forma muito mais rápida.

Critérios diagnósticos

Critérios de Amsterdan (Revistos pelo Colaboração Internacional sobre o HNPCC)

1) Ao menos 3 parentes com um câncer associado ao HNPCC (colorretal, endométrio, intestino delgado, ureter ou pelve renal);

2) Um dos familiares deve ter relação de primeiro grau com os outros dois;

3) Ao menos 2 gerações sucessivas devem ser acometidas;

4) Ao menos 1 dos casos com o diagnóstico antes dos 50 anos;

5) Polipose adenomatosa familiar deve ser excluída nos casos confirmados de câncer colorretal;

6) Os tumores devem ser avaliados por exame anatomo-patológico;

Critérios de Bethesda para procura de instabilidade microssatélite em tumores colorretais

1) Câncer colorretal diagnosticado em pacientes ocm menos de 50 anos;

2) Presença de tumor metacrônico/sincrônico colorretal ou de outro tumor associado ao HNPCC (colorretal, endometrial, gástrico, ovariano, pancreático, ureter e pelve renal, trato biliar, e SNC - geralmente glioblastomas, adenoma de glândula sebácea, ceratoacantomas, ntestino delgado), independentemente da idade;

3) Câncer colorretal com histologia associada a alta presença de instabilidade microssatélite (2 ou mais critérios do NCI - infiltração linfocítica tumoral, reação linfocítica Crohn-like, diferenciação mucinosa ou em anel de sinete ou padrão de crescimento medular) em paciente com menos de 60 anos;

4) Câncer colorretal em paciente com um ou mais parentes de primeiro grau com tumor associada ao HNPCC (vide lista acima), sendo um deles com o diagnóstico antes dos 50 anos de idade;

5) Câncer colorretal em paciente com 2 ou mais parentes de primeiro ou segundo grau com tumores associados ao HNPCC, independentemente da idade.

Síndromes específicas

Variante de Muir-Torre: síndrome de Lynch associada a tumores sebáceos, ceratoacantomas cutâneos e carcinomas viscerais

Variante de Turcot: síndrome de Lynch + tumor cerebral (geralmente glioma) - o termo síndrome de Turcot também é usado para indivíduos com polipose adenomatosa familiar e tumor cerebral.

Sugestão de leitura:

Vasen et al. Guidelines for the clinical management of Lynch syndrome (hereditary non-poliposis cancer). Journal of Medical Genetics 2007; 44: 353-362.

Dez dicas de manejo dos distúrbios ácido-base

Traduzido de Gnanasekaran I, Grosu HB. "Top 10 Clinical Pearls in Acid-base Disorders" Resident & Staff Physician 2007;53(1).

1) Bicarbonato sérico, PCO arterial e pH normais não necessariamente descartam a presença de um distúrbio ácido-básico. O pH final é determinado pela razão entre o bicarbonato e a PCO2. Os termos "acidemia" e "alcalemia" representam somente as mudanças nos valores do PH, enquanto os termos "acidose" e "alcalose" denotam processos patológicos subjacentes. Ou seja: pode exister alcalose sem alcalemia e acidose sem acidemia. Sempre se lembre de colher sangue simultaneamente de leito arterial, para análise gasométrica, e do sistema venoso, para um perfil metabólico básico que permita a interpretação de distúrbios ácido-base.

2) Sempre calcule o ânion gap sérico - sem esse cálculo, o distúrbio ácido-básico pode não ter sua etiologia reconhecida. Ao calcular o ânion gap, preste atenção nos valores da albumina sérica, que podem influenciar significativamente os valores finais. Para cada queda de 1g/dL abaixo de 4,4 g/dL na albumina sérica, há uma redução equivalente de 2,5 mEq/L no ânion gap.

No caso de ânion gap aumentado, a razão entre o ânion gap e o HCO3- deve ser calculada - a relação menor que 1,0 sugere acidose mista, com ânion gap aumentado e com ânion gap normal. Relação maior que 2,0 sugere alcalose metabólico coexistente. Aumentos do hiato aniônico podem também ser encontrados em estados não acidóticos, como na alcalose metabólica e na alcalose respiratória. Hiato aniônico maior que 3 a 5 mEq/L é, porém, incomum.

3) Sempre cheque se há a compensação adequada - isso o ajuda a detectar distúrbios mistos. Sub ou supercompensação não podem ocorrer - tal fato só pode configurar uma outra desordem ácido-básica primária associada. Qualquer combinação de distúrbios ácido-base é passível de ocorrer, à exceção de acidose respiratória associada a alcalose respiratória. Em distúrbios mistos, as decisões terapêuticas devem se basear nos níveis do pH.

4) Estas são as fórmulas para a detecção da compensação esperada:

Como é preciso saber na ponta da língua as 4 fórmulas para as mudanças compensatórias esperadas nas desordens respiratórias, a regra do 1 a 4 pode servir de macete para uma lembrança mais fácil.

5) O ânion gap urinário pode ser útil para que se possa fazer a diferenciação entre causas gastrointestinais ou renais de acidose metabólica hiperclorêmica. Um hiato aniônico urinário negativo sugere perda de bicarbonato pelo trato GI (ex.: diarréia); um hiato aniônico positivo sugere distúrbio da acidificação renal distal (ex.: acidose tubular renal distal). O ânion gap urinário não é útil se houver hipovolemia com sódio urinário menor que 25 mEq/L.

6) Em estágios iniciais da insuficiência renal crônica (com TFG menor que 40 mL/min), acidose metabólica com ânion gap normal pode se tornar evidente e, com a progressão da doença (com TFG menores que 20 mL/min), já pode ser vista acidose metabólica com ânion gap aumentado. Bicarbonato sérico menor que 10 mEq/L e ânion gap maior que 20 mEq/L são incomuns na insuficiência renal e podem indicar um processo patológico diferente coexistente, como a cetoacidose ou a acidose lática.

7) Acidose lática que exceda 4-5 mmol/L em um paciente acidótico pode ser considerada significativa. O nível de lactato pode exceder 12 mmol/L durante crises epilépticas tônico-clônicas generalizadas (do tipo "grande mal"). Acidose lática induzida por drogas pode ser encontrada se houver uso prévio de metformina, isoniazida e alguns anti-retrovirais.

8) Em adultos, intoxicação por salicilatos pode resultar em distúrbio misto: acidose metabólica com alcolase respiratória; em crianças, encontra-se somente acidose metabólica.

9) Cetoacidose diabética, cetoacidose alcoólica, acidose lática e insuficiência renal crônica (porém não a IRA) são causas muito mais comuns de aumento no hiato osmolar sérico do que intoxicações por etileno-glicol ou metanol. O hiato osmolar sérico aumentado pode ser visto sem a coexistência de acidose metabólica, como, por exemplo, com o uso de álcool isopropílico ou de manitol.

10) Gap osmolar sérico maior ou igual a 25 mOsm/kg, na ausência de causas evidentes, pode fortemente sugerir intoxicação por metanol ou etileno-glicol. Terapia profilática com fomepizol ou etanol pode ser iniciada para prevenir a formação de metabólitos tóxicos, enquanto se aguarda o resultado dos exames laboratoriais. Assim que os compostos similares são metabolizados, o gap osmolar desaparece, mas o hiato aniônico permanece - ou seja, um hiato osmolar normal não é suficiente para descartar a presença de intoxicação por etileno-glicol ou metanol.

Para usar calculadoras para o uso mais fácil dessas fórmulas, visite os links abaixo:

1. Hiato Osmolar Sérico (Universidade de Iowa)

2. Ânion Gap Sérico (Global RPH)

3. Ânion Gap Sérico (MDCalc)

4. Calculadora automática de distúrbio ácido-base (MedCalc)

5. Diagrama ácido-base (Tulane University Department od Anesthesiology) com interpretação precisa do distúrbio

Referência interessante:

1. Tutorial de Fisiologia Ácido-básica com 11 capítulos, feito por Kerry Brandis, Professor de Anestesiologia do Hospital Gold Coast de Queensland, na Austrália, do site http://www.anaesthesiaMCQ.com/ - classificado como "excelente" pela American Thoracic Society.

Bom proveito!!

Síndrome de Eisenmenger

Descrita originalmente em 1897 por Eisenmenger, quando se referiu a uma doença vascular pulmonar secundária a um defeito do septo ventricular não restritivo. Entretanto demonstrou-se depois que também pode ser secundária a outras cardiopatias congênitas com shunt esquerda-direita (sistêmico-pulmonar), seja ele atrial (Ex.: CIA por persistência de ostium primum ou secundum, átrio comum), ventricular (ex.: ventrículo único, transposição das grandes artérias associada a CIV) ou aórtico (ex: PCA).

O lento desenvolvimento de um aumento da resistência arterial pulmonar secundário a doença vascular pulmonar nesse estado de alto fluxo proveniente do ventrículo direito pode resultar, mais tardiamente, em reversão do shunt E-D, que passa a ser direita-esquerda. Nessa situação, o paciente torna-se cianótico.

A síndrome de Eisenmenger é, portanto, caracterizada pela seguinte tríade:

1) Comunicação sistêmico-pulmonar

2) Doença vascular pulmonar

3) Cianose

Tal diagnóstico requer a exclusão de outras causas de hipertensão arterial pulmonar e também necessita da existência de uma cardiopatia congênita.

Sua incidência tem diminuído nos últimos anos, com o aprimoramento das cirurgias de correção das cardiopatias congênitas.

Exame físico:

- cianose central difusa e baqueteamento digital (hipocratismo), geralmente em todas as extremidades;

- achados consistentes com hipertensão arterial pulmonar

- sinais precoces:

* Onda A proeminente, se o shunt é proximal à válvula tricúspide

* Impulsão paraesternal direita (ictus de VD) e segunda bulha (P2) palpável no foco pulmonar.

* Geralmente não há sopro, mas pode haver um som ejetivo secundário à dilatação da A. pulmonar;

- sinais de insuficiência cardíaca direita:

* aumento da pressão venosa jugular, com onda A proeminente e, conforme o grau de insuficiência tricúspide, onda V também aumentada;

* edema periférico, hepatomegalia, ascite;

* sopros de insuficiência pulmonar e tricúspide passam a ser audíveis (não são sinais de valvopatia, mas, sim, de dilatação do anel tricúspide e do VD)

Prognóstico

Variável. Sobrevida média de 37 anos.

Avaliação não invasiva, segundo Guideline AHA/ACC 2008:

1) Oximetria de pulso, em ar ambiente e com O2 suplementar. Avaliar quirodáctilos e pododáctilos.

2) ECG - hipertrofia biventricular com alterações de ST e T associadas. Pode haver evidências de anormalidade atrial direita.

3) Radiografia simples de tórax: dilatação das Aa. pulmonares, término abrupto da impressão da vasculatura pulmonar periférica (melhor visto à TC), alargamento do coração direito.

4) Hemograma e Cintilografia nuclear pulmonar;

5) Imagem cardiovascular com: ecocardiograma transtorácico ou transesofágico, RNM cardíaca ou TC.

Achados mais comuns: sinais de sobrecarga crônica de pressão sobre o VD (espessamento da parede ventricular direita e abaulamento paradoxal do septo sobre o VE durante a sístole); na doença mais avançada, há dilataçao e hipocinesia do VD, especialmente do septo durante a diástole, com dilatação do AE e insuficiência tricúspide e pulmonar. O defeito primário também deve ser mostrado. Na angio-TC das Aa. pulmonares, pode ser visto alargamento, trombose e calcificação mural do tronco da A. pulmonar e de seus ramos. No parênquima pulmonar, podem ser encontrados infarto, hemorragia, neovascularização, opacificação lobular em vidro fosco e presença de circulação colateral hilar e intercostal.

Referência:

Warnes et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;118:2395-2451.

Síndrome da Angústia Respiratória Aguda - definição, diagnóstico e etiologia

A síndrome da angústia respiratória aguda foi recentemente reconhecida (nos anos 1960), graças aos avanços nas técnicas de ventilação mecânica. Foi reconhecida por médicos militares nos hospitais de guerra no Vietnam, pelos quais foi chamada de "pulmão de choque" e por médicos civis, no mesmo período, que a denominaram de síndrome da angústia respiratória do adulto.

Definição:

É a lesão final comum do espectro da "injúria pulmonar aguda".

Por bastante tempo, houve bastante controvérsia e heterogeneidade na definição da síndrome, somente sanados na Conferência para o Consenso Americano/Europeu sobre SARA, realizada em 1994, e publicada no American Journal of Respiratory Critical Care Medicine.

Lesão pulmonar aguda (LPA): é definida como uma síndrome de inflamação pulmonar aguda e persistente, associada a aumento da permeabilidade vascular. Faz parte de uma síndrome de edema pulmonar agudo não-cardiogênico. Tem 4 características essenciais:

1. Início agudo (geralmente, 4 a 48 horas); 2. Opacidades alveolares bilaterais consistentes com edema pulmonar; 3. Uma razão entre a pressão parcial arterial de oxigênio e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2) com valores entre 201 e 300 mmHg, independente dos valores da PEEP (pressão positiva no fim da expiração). 4. Ausência de evidência clínica de aumento da pressão atrial esquerda - caso seja medida por cateter de Swan-Ganz, a pressão capilar pulmonar de encunhamento deve ser de 18 mmHg ou menos.

Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA): a definição é a mesma da lesão pulmonar aguda, com a exceção da hipoxemia, que é mais grave - a relação PaO2/FiO2 deve ser menor que 200 mmHg, independentemente da PEEP aplicada. A demonstração de diminuição da complacência pulmonar é frequente, porém não figura entre os critérios.

A distinção entre a LPA e a SARA é, portanto, algo arbitrária, porque a relação PaO2/FiO2 não apresenta boas correlações com o prognóstico, a sobrevida ou a gravidade da lesão pulmonar, talvez porque tenha relações com os parâmetros ventilatórios, em alguns pacientes.

As lesões pulmonares crônicas, como a sarcoidose e a fibrose pulmonar idiopática são exemplos de doenças que não se enquadram totalmente no critério, por terem início subagudo ou crônico. É importante, ainda, lembrar que a SARA não deve ser vista unicamente como uma síndrome pulmonar aguda que acompanha lesã de outros órgãos, já que, apesar da correlação frequente, há casos em que não há lesão concomitante, como na tromboembolia gasosa maciça e nos danos alveolares por inalação de gases tóxicos.

A lesão histológica encontrada precocemente na SARA é o dano alveolar difuso.

Epidemiologia

LPA:

Incidência ajustada à idade: 86/100.000 pessoas-anos;

Mortalidade intrahospitalar: 39%

SARA:

Incidência ajustada à idade: 64/100.000 pessoas-anos;

Mortalidade intrahospitalar: 41%

Representa 15% dos pacientes admitidos em unidades de terapia intensiva e 20% daqueles que necessitam de ventilação mecânica.

Diagnóstico:

Lembra muito (clinicamente e radiologicamente) o edema pulmonar cardiogênico, especialmente nos primeiros dias - a diferenciação entre os dois é muito baseada no contexto do desenvolvimento do edema pulmonar.

Testes diagnósticos:

BNP (peptídeo natriurético cerebral): estudos têm sugerido seu uso para a diferenciação entre a SARA e o edema pulmonar agudo cardiogênico, em alguns casos.

Ecocardiograma transtorácico: muitos clínicos têm usado essa ferramenta, quando o mecanismo do edema não pôde ser definido pela dosagem no BNP ou pela avaliação clínica. A detecção de disfunção valvar aórtica ou mitral grave ou diminuição da fração de ejeção afastam o diagnóstico de SARA. Já a presença de IC diastólica associada a sobrecarga de volume secundária a insuficiência renal aguda pode ser um diagnóstico difícil de ser distinto somente com este exame.

Cateterização da artéria pulmonar: pode ser considerada para diferenciar o edema hemodinâmica do de permeabilidade, se a avaliação clínica e os exames acima não forem suficientes. Aumenta muito a probabilidade do mecanismo do edema ser aumento anormal na pressão capilar hidrostática pulmonar se a pressão capilar pulmonar de encunhamento for maior que 18 mmHg. É importante levar em consideração que os valores podem estar falsamente elevados se houver o uso de altos níveis de PEEP. Ainda assim, é imperioso recordar que, em 20% dos casos, pacientes com SARA tem disfunção ventricular esquerda concomitante!

Diagnóstico diferencial:

- Edema pulmonar hemodinâmico

- Hemorragia alveolar difusa - IRpA + queda inexplicada na concentração de hemoglobina ou hemoptise (que pode não ser vista antes da intubação orotraqueal);

- Pneumonia intersticial aguda (Síndrome de Hamman-Rich): síndrome clínica fulminante de SARA idiopático + achado patológico de dano alveolar difuso em organização;

- Pneumonia eosinofílica aguda idiopática: curso de vários dias, em indivíduos previamente hígidos, com tosse, dispnéia, febre e, eventualmente, dor torácica + eosinófilos no lavado broncoalveolar + resposta a tratamento com metilprednisolona 1 mg/kg em 48 h + recuperação completa

- Disseminação linfangítica de tumores sólidos, linfoma, leucemia aguda.

Causas e condições predisponentes: 60% das causas são identificáveis. As mais comuns são descritas abaixo.

1. Sepse (em primeiro lugar)

2. Aspiração de conteúdo gástrico

3. Pneumonias comunitárias e nosocomiais

4. Trauma grave e queimaduras

4.1 - Contusão pulmonar bilateral

4.2 - Embolia gordurosa após fraturas de ossos longos

4.3 - Sepse pós-traumática (dias após o evento)

5. Transfusão maciça de sangue (mais de 15 unidades)

6. Lesão pulmonar relacionada a transfusão (não maciça, mecanismo desconhecido, evolui em ate 6 horas);

7. Transplante de medula óssea e de pulmão

8. Overdose de drogas (AAS, cocaína, opióides, fenotiazinas e tricíclicos)

9. Efeito idiosincrático de drogas em dose terapêutica (quimioterápicos, protamina, nitrofurantoína)

10. BOOP

11. Tuberculose miliar

12. Outros (bypass cardiopulmonar, pneumectomia, pancreatite aguda, afogamento)

Referências interessantes:

1. Bernard, G, Artigas, A, Carlet, J, et al. The American-European consensus conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818.

2. Artigas, A, Bernard, GR, Carlet, J, et al. The American-European consensus conference on ARDS, part 2. Ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study design strategies, and issues related to recovery and remodeling. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1332.

Escore de risco TIMI para angina instável e infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST

O famoso Escore TIMI, criado na Harvard Medical School, é utilizado para estratificação de risco nas síndromes coronarianas agudas (IAMSSST e AI).

Sete variáveis foram consideradas preditoras independentes de pior prognóstico em pacientes com angina instável ou infarto do miocárdio sem supra de ST, a partir de dados dos trials clínicos TIMI 11B e ESSENCE.

Para o cálculo do escore, o valor 1 é atribuído às variáveis presentes no paciente analisado e 0 para as ausentes. São as variáveis:

1) Idade maior ou igual a 65 anos;

2) Presença de, pelo menos, 3 fatores de risco conhecidos para doença coronariana;*

3) Estenose coronariana prévia de, pelo menos, 50%;

4) Presença de desvio do segmento ST à no ECG de admissão hospitalar;

5) Pelo menos dois episódios de angina prévios nas últimas 24h;

6) Marcadores de necrose miocárdica elevados;

7) Uso de AAS nos últimos 7 dias;

* Fatores de risco: história familiar, hipercolesterolemia, hipertensão, diabetes e tabagismo corrente

Para o artigo original de sugestão do critério, vide:

Antman et al. Risk stratification after unstable angina or non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284:835-42.

Para o cálculo online do escore, acesse este link, do MDCalc.

Miguel Nicolelis - um brasileiro que nos orgulha

Ontem tive a oportunidade de presenciar uma espantosa palestra de uma pessoa que hoje é considerada um dos mais importantes cientistas do mundo e, sobretudo, um sonhador, que não tem medo de desafios impossíveis. Falo de Miguel Nicolelis.

Com sua genial presença, Dr. Nicolelis tentou mostrar (e conseguiu) a 2,5 mil pessoas no teatro de arena da Universidade de Brasília o quanto é importante a busca dos sonhos impossíveis, para que, cada um, em sua individual procura obstinada de um sonho possa contribuir para a fazer possível o impossível coletivo.

Durante sua fala, o cientista, com muita inspiração, nos deu uma pequena idéia da sua imensa luta diária para a implementação de um centro de excelência em educação básica infanto-juvenil e em pesquisa em neurociência no Rio Grande do Norte, o campus do cérebro, no Instituto de Neurociências de Natal, e da sua vontade incurável de mostrar ao mundo que só o investimento maciço em educação pode promover o desenvolvimento do país e da humanidade.

Considero-o um exemplo de brasileiro, e acredito estritamente na idéia que nos transmitiu: o desenvolvimento humano é a base do crescimento de uma nação.

Para conhecer melhor o seu trabalho, visite os links abaixo:

1) Instituto de Neurociências de Natal Edmond e Lilly Safra

2) Instituto de Neurobiologia da Universidade Duke

3) Site pessoal do Dr. Miguel Nicolelis e de seu laboratório

4) Entrevista de Nicolelis à Sabatina do site da Folha de São Paulo

5) Matéria da UnB Agência sobre a aula da inquietação com o Dr. Nicolelis em 21/08/09

- Link 1 e Link 2;

Contra-indicações à trombólise no acidente vascular encefálico agudo

Critérios de elegibilidade para o tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico com a alteplase - ativador do plasminogênio tecidual recombinante

Critério de inclusão

Diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral que causa déficit neurológico mensurável e com início dos sintomas (ictus) em até 4 horas e meia da infusão do medicamento. Se o momento exato do ictus é desconhecido, considerar a última hora que sabia-se que o paciente não tinha déficit.

Critérios de exclusão

Antecedentes:

1) AVC ou TCE nos últimos 3 meses;

2) Qualquer histórico de hemorragia intracraniana;

3) Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias;

4) Sangramento urinário ou gastrointestinal nos últimos 21 dias;

5) IAM nos últimos 3 meses;

6) Punção arterial em sítio não passível de compressão nos últimos 3 dias;

7) Para o tratamento na janela entre 3 e 4 horas e meia, há alguns critérios relativos adicionais de exclusão (situações em que o risco/benefício ainda não é muito claro): idade maior que 80 anos e/ou a combinação AVC prévio e diabetes mellitus;

Quadro clínico:

1) Sintomas do AVC mostrando resolução espontânea;

2) Sinais neurológicos menores ou isolados;

3) Crise convulsiva no ictus é critério de exclusão se os déficits neurológicos residuais puderem ser explicados como fenômeno pós-ictal. Crise convulsiva não é critério de exclusão se o clínico estiver convencido que os déficits são devidos ao próprio AVC.

4) Sintomas sugerem o diagnóstico de hemorragia subaracnóide.

5) Elevação persistente da pressão arterial (PAS maior ou igual a 185 mmHg ou PAD maior ou igual a 110 mmHg);

6) Sangramento ativo ou trauma agudo (fratura) visto ao exame físico;

7) Para o tratamento entre 3 e 4 horas e meia, há uma contra-indicação relativa adicional: o escore da escala de AVC do National Institute of Health maior que 25;

Laboratório:

1) Plaquetas menores que 100.000 por mm3;

2) Glicemia menor que 50 mg/dL;

3) INR maior que 1,7, se em uso de anticoagulante oral - para a trombólise entre 3 e 4h e meia, o uso de anticoagulação oral é proibitivo;

4) TTPa elevado, se em uso de heparina;

Tomografia computadorizada de crânio:

1) Evidência de hemorragia;

2) Evidência de infarto multilobar, com hipodensidade envolvendo mais do que 1/3 do hemisfério cerebral acometido.

Referências das recomendações atuais da American Heart Association:

1. Adams, H P Jr, del Zoppo, G, Alberts, MJ et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups. Stroke 2007; 38:1655.
2. Hacke, W, Kaste, M, Bluhmki, E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359:1317.
3. Del Zoppo, GJ, Saver, JL, Jauch, EC, et al. Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator. A science advisory from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2009 May 28;

Bloqueios atrioventriculares

Bloqueio atrioventricular de 1o. grau

Intervalo PR prolongado, mas com todos os batimentos sendo conduzidos até os ventrículos.

- PR maior que 200 ms com frequência cardíaca maior que 60 bpm;

- PR maior que 220 ms, se frequência cardíaca menor que 60 bpm;

- Podem existir BAV's de 1o grau com intervalo PR maior que 300 ms;

Etiologia: aumento do tônus vagal, isquemia miocárdica, degeneração senil do sistema de condução, drogas (digoxina, beta-bloqueadores, diltiazem, verapamil), infecção, endocardite (abscesso de raiz aórtica);

Prognóstico: geralmente é uma condiçao benigna. Na ausência de patologia cardíaca ou sintomas, não tem qualquer significado clínico e não requer tratamento.

Bloqueio atrioventricular de 2o. grau:

Falha intermitente na condução AV. Nem todo P é seguido de QRS no traçado eletrocardiográfico.

- A nomenclatura se baseia na razão de batimentos conduzidos e bloqueado (Ex.: Bloqueio 1:1, 2:1, variável).

- Bloqueio de alto grau: são aqueles em que o bloqueio AV persiste com mais de duas despolarizações atriais.

- pode se associar a um ritmo ventriculofásico

- o intervalo P-P é maior que o intervalo P-QRS-P, devido a variações do controle neurohumoral;

Mobitz tipo I:

Prolongamento progressivo do intervalo PR, com encurtamento do intervalo RR, até que um complexo QRS seja bloqueado (com prolongamento recíproco do intervalo RP) - fenômeno de Weckenbach

- O intervalo PR seguinte ao QRS bloqueado é mais curto;

Acontece devido ao boqueio no nível no nódulo AV:

- Relaciona-se a aumento no tônus vagal com condução e períodos refratários variáveis

Etiologia: aumento no tônus vagal (geralmente acompanhado de pausas sinusais), degeneração senil do sistema de condução, drogas (digitais, beta-bloqueadores, verapamil, diltiazem), infarto da parede inferior do miocárdio, miocardite, febre reumática;

Prognóstico: raramente progride para Mobitz II ou BAVT;

Mobitz tipo II (Hay):

- Condução do tipo "tudo ou nada".

- Intervalo PR estável e intervalo RP com um QRS eventualmente bloqueado, de maneira regular (ex.: bloqueio 2:1) ou irregular.

- Comumente relacionado a bloqueio no nível do sistema His-Purkinje;

Etiologia: degeneração senil do sistema de condução, infarto da parede antero-septal do miocárdio.

Prognóstico: risco de desenvolvimento súbito de síncope ou BAVT.

Bloqueio atrioventricular do tipo 2:1

É difícil de definir se o bloqueio 2:1 representa um bloqueio Mobitz tipo I ou II subjacente;

- Tipo I é sugerido pelo achado de complexo QRS estreito e intervalo PR variável, e geralmente melhora com atropina e com exercício;

- Tipo II é sugerido pela presença de complexo QRS largo, e geralmente piora com o exercício e com a ativação simpática.

- Tal piora significa que há um maior número de ondas P sem condução recíproca para os ventrículos.

Bloqueio atriventricular de 3o grau ou total (BAVT):

Dissociação atrioventricular completa: falência de condução AV com completa independência entre átrios e ventrículos;

- As ondas P não são conduzidas e nunca produzem um complexo QRS.

- É possível ver um aumento compensatório no ritmo sinusal, secundário ao ritmo ventricular lento;

- O Ritmo de escape é um ritmo juncional (40-60 bpm) ou ventricular (30-58 bpm);

Etiologia: infarto do miocárdio (parede inferior, com isquemia no nodo AV ou parede anterior, com isquemia das fibras de His-Purkinje), febre reumática, degeneração senil do sistema de condução, drogas (digoxina, beta-bloqueadores, diltiazem, verapamil), infecção, endocardite (abscesso de raiz aórtica), miocardite, congênito (lúpus neonatal, com transferência transplacentária de anticorpos anti-Ro/SSA da mãe)

Escala de Coma de Glasgow

Esta clássica escala é a forma mais objetiva de avaliar a consciência, permitindo comparações seriadas e dando uma boa idéia ao médico da evolução do estado do paciente grave. Esta escala avalia 3 parâmetros de resposta a estímulos: a abertura ocular, a melhor resposta verbal e a melhor resposta motora. O resultado é a soma da pontuação nas 3 categorias.

Um resultado menor que 8 indica realização de intubação traqueal, para a manutenção e proteção das vias aéreas. É importante lembrar que esta escala nem sempre é fidedigna para a avaliação da consciência - ele tem vieses: por exemplo, se o paciente encontra-se afásico, tende a ter a sua pontuação subestimada.

Leve - 13-15; Moderado: 9-12; Grave: 3-8.

Paciente com pontuação menor que 8 são considerados em coma.

Referência:

G Teasdale, B Jennet: Assessment of coma and impaired consciouness: a pratical scale, Lancet 2:81-84, 1974

Faça o cálculo automático clicando aqui.

Hemorragia subaracnóidea - manejo clinico na emergência

O paciente que tem o diagnóstico de hemorragia subaracnóidea (HSA) deve ser prontamente internado em uma unidade onde seja possível a monitorização hemodinâmica. Dez por cento dos pacientes vão a óbito antes de chegar ao hospital e somente 1/3 alcança um "bom resultado" após o tratamento. A letalidade nos primeiros 30 dias pode chegar a 50% e os fatores que melhor predizem o prognóstico agudamente são: nível de consciência e grau neurológico à admissão, idade (relação inversa), quantidade de sangue no espaço subaracnóide na primeira TC de crânio (relação inversa).

Hiperglicemia também se associa a uma mau prognóstico, assimo como os achados de infarto cerebral e vasoespasmo sintomático.

Há diversas tabelas de classificação de risco do paciente, de acordo com o exame neurológico:

1) A escala de Hunt e Hess;

2) A escala da World Federation of Neurological Surgeons, que incorpora a escala de coma de Glasgow;

3) O índice de vasoespasmo de Fisher, baseado no padrão da hemorragia à TC;

4) O sistema de Ogilvy e Carter, que incorpora as outras escalas.

Manejo agudo

1) Admissão em unidade de tratamento intensivo para monitorização hemodinâmica.

2) Prescrição de laxativos, repouso ao leito e analgesia adequada, com o objetivo de reduzir as vaiações hemodinâmicas e o risco de ressangramento.

3) Doppler transcraniano basal, para comparação com a progressão do tratamento e uso seriado para monitorar a principal complicação, o vasoespasmo.

4) Prevenção de TVP com meias pneumáticas. Após o tratamento cirúrgico do aneurisma, é autorizada a utilização de heparina não fracionada 5000 UI SC 3x/d.

5) Interrupção da medicação antitrombótica

5.1) Suspensão de qualquer tratamento anticoagulante ou antiplaquetário.

5.2) Prescrição de medidas de reversão de efeitos de terapia antitrombótica, como vitamina K IM, plasma fresco congelado, concentrado de complexo protrombina inativada,

6) Hipertensão intracraniana e hipertensão arterial

6.1) Geralmente o aumento da pressão intracraniana é secundário à hidrocefalia e a hiperemia reativa pós-hemorragia.

6.2) O aumento da PIC pode prejudicar a pressão de perfusão cerebral, já que esta é função da PAM (pressão arterial média), subtraída da PIC.

6.3) A terapia ótima da pressão arterial em uma HSA aguda ainda está por ser determinada, pois toda vez que se faz controle restrito da PA deve ser considerado o menor risco de sangramento, porém o maior risco de infarto cerebral.

6.4) Se há não monitorização invasiva da PIC, o ideal é adiar o tratamento da HAS, devido à sua natureza compensatória aguda e às incertezas quanto aos desfechos secundários a esta medida. Em pacientes alertas, conscientes, é possível manter a PAS em um nível próximo a 140 mmHg.

6.5) Em caso de necessidade de diminuição da PA, deve-se evitar o uso de nitroprussiato ou de nitroglicerina, devido à sua propensão a aumentar o volume sanguíneo cerebral e , por consequência, a PIC. Deve ser dada preferência ao Labetalol (infelizmente droga ainda não disponível no Brasil).

7) Nimodipina - o racional do uso da nimodipina na hemorragia subaracnóidea é baseado no mecanismo de ação desse bloqueador dos canais de cálcio: seus efeitos vasodilatadores cerebrais seriam potencialmente benéficos para a prevenção do vasoespasmo. Apesar de não haver evidência angiográfica ou sintomática de que essa medicação reduza realmente a incidência de vasoespamos, há um claro benefício de desfechos, com aumento da probabilidade de bons resultados, e diminuição das taxas de déficit, morte e infarto na TC de crânio. Há um estudo que sugere uma redução de 24% no risco relativo de mau desfecho, com um NNT de 13.

Qual seria o mecanismo de benefício? Suposta neuroproteção por redução da excitotoxicidade cálcio-dependente, diminuição da agregação plaquetária, dilatação de pequena artérias invisíveis à angiografia, inibição da isquemia por produtos de degradação dos eritrócitos etc.

8) Fatores independentes relacionados à pior prognóstico: hipoxemia (gradiente alvéolo-arterial de O2 maior que 125 mmHg, acidose metabólica (bicarbonato menor que 20), hiperglicemia (maior que 180 mg/dL) e instabilidade cardiovascular (PAM menor que 70 mmHg ou maior que 130 mmHg).

9) Profilaxia de crises convulsivas - assunto controverso. Alguns autores sugerem que a decisão de usar anticonvulsivante profilático é justificada pelo grande dano adicional trazido por uma crise nesse cenário, porém outros justificam a não prescrição com estudos que mostraram piores desfechos nos pacientes que utilizaram tais medicações. Outros sugerem que o padrão da distribuição do sangue no espaço subaracnóide dá informações úteis quanto ao uso ou não de profilaxia anticonvulsivante.

10) Antitrombóticos - ausência de benefício, maior risco de isquemia. Não usar.

11) Glicocorticóides - não há evidência suficiente que justifique o seu uso ou não uso.

12) Prevenção do vasoespasmo - essa complicação é mais frequente nos pacientes com HSA. Começa a ocorrer em torno do 3o dia do pós-ictus, com pico no 7o dia. É identificado como uma piora do estado neurológico, incluindo o início de novos sinais focais.

13) Terapia hiperdinâmica (os 3 H's) - hipervolemia, hipertensão arterial (com fenilefrina ou dopamina) e hemodiluição - deve ser usada após a oclusão do aneurisma.

14) Estatinas - há alguns estudos controlados que sugerem que o uso de pravastatina 40 mg/d ou de sinvastatina 80 mg/d , dentro de 48-72h do ictus, pode melhorar os desfechos desses pacientes, por um também suposto efeito sobre a reatividade vasomotora cerebral, up-regulatoin da óxido nítrico sintetase, atenuação da vasculopatia.

15) Tratamento cirúrgico - o tratamento operatório deve ser feito, preferencialmente, por microcirurgia de clipagem do aneurisma roto. A terapia por via endovascular é uma alternativa incipiente que vem mostrando bons resultados. O tratamento deve ser preferencialmente feito antes do 3o dia ou após o 14o dia, quando o risco de vasoespasmo é menor.

Nas entrelinhas da medicina

Caros leitores,

visitem o blog "Nas entrelinhas da Medicina", da médica Andrea Pio, de São Paulo.

Tem uma série de crônicas sobre a prática profissional muito bem escritas, interessantíssimas, com sentimentos e situações que são compartilhados por muitos dessa classe profissional.

Altamente recomendado - virei fã.