Doença de Hirschsprung

Também chamada de megacólon congênito, é uma doença motora do cólon, que resulta em obstrução funcional colônica. Ocorre em 1 a cada 5.000 nascidos vivos, com relação homem:mulher 4:1. A maioria dos pacientes (80-75%), somente o retossigmóide é afetado, porém, em até 10% dos casos o cólon inteiro pode ser acometido pela doença.

Fisiopatologia

Há uma deficiência/ausência do sistema nervoso intrínseco do cólon. É um tipo de aganglionose, ou seja, há ausência completa dos plexos de Meissner e Auerbach nos segmentos afetados, além de hipertrofia de fibras nervosas na submucosa, muscular da mucosa e plexo intermuscular. Esse segmento agangliônico fica, portanto, sem resposta aos comandos do sistema nervoso extrínseco, sem relaxamento intestinal, e com prejuízo do reflexo reto-anal. Na área do cone de transição, há hipertrofia da musculatura lisa intestinal, por tentativa de "vencer" a obstrução.

Quadro clínico

- Retardo da eliminação de mecônio.

- Quadro de obstrução intestinal baixa recorrente, aliviada com clister ou toque retal.

- Complica em 1/4 das vezes com enterocolite, em um quadro dramático.

Tríade clássica: constipação intestinal + distensão abdominal + retardo na eliminação de mecônio.

Diagnóstico

Clínica + exame contrastado (clister opaco) + biópsia retal (que pode ser cirúrgica, para não submeter a criança a dois procedimentos com anestesia geral);

A manobra de Daudet pode ajudar a penetração do contraste.

Tratamento

Colostomia em 2 tempos. Reconstrução com abaixamento a Duhamel ou Soave.

Duhamel pode resultar, em 1 a cada 10 pacientes, em constipação crônica ou incontinência fecal.

Kwashiorkor e marasmo - desnutrição energético-protéica

O marasmo é caracterizado como a perda de massa muscular e a depleção do conteúdo corporal de lipídeos. É a forma mais comum de desnutrição protéico-energética e é causada pela ingesta inadequada de nutrientes, especialmente calorias totais. Essas crianças demonstram, classicamente, constipação grave e são extremamente famintas quando do início da realimentação. O exame físico vai mostrar: peso e altura diminuídos para a idade, aparência de fraqueza, bradicardia, hipotensão, hipotermia, pele seca e fina, dobras cutâneas redundantes por perda do panículo adiposo, cabelo fino e esparso, de queda fácil.

O Kwashiorkor é caracterizado por atrofia muscular marcante, com gordura corporal total normal ou aumentada. Tem como causa a ingesta inadequada de proteínas, com conteúdo razoável a bom de calorias totais ingeridas. A anorexia é quase universal. Os achados de exame físico incluem: peso e altura normal ou quase normal para a idade; anasarca; fascies em lua, edema com cacifo das extremidades e periorbital, lembrando a síndrome nefrótica; pele seca, fina, descamativa, com áreas confluentes de hiperpigmentação e hiperceratose, cabelo seco, hipopigmentado, de queda fácil; hepatomegalia (por esteatose hepática); abdome distendido, com alças intestinais dilatadas. A ingesta adequada de proteínas tende a restaurar a cor dos cabelos, resultando em um cabelo com partes hipopigmentadas intercaladas com áreas normopigmentadas.

Kwashiorkor-marasmático: criança com ingestão inadequada de todos os macronutrientes, que, subsequentemente, desenvolve doenças infecciosas comuns da infância. Nessas circunstâncias, a criança desenvolve hipoalbuminenia e edema, devido à associação da perda aguda de nutrientes com a resposta inflamatória superimposta à depleção crônica de massa lipídica e muscular.

Febre reumática - Critérios de Jones

Critérios maiores

1. Cardite - pancardite (pericardite, miocardite e endocardite / vasculite)

2. Artrite migratória poliarticular, com febre, Artropatia de Jaccoud (pescoço de cisne);

3. Nódulos subcutâneos: firmes, usualmente sobre proeminências ósseas ou tendíneas;

4. Eritema marginado - rash rosado transitório, sobre o tronco e a proção proximal das extremidades;

5. Coréia de Sydenham (movimentos abruptos, sem propósito, involuntários - normalmente da mão e face - pode se acompanhar de delirium e confusão)

Critérios menores

1. Artralgias

2. Febre

3. Prolongamento do intervalo PR

4. Anormalidades laboratoriais

Diagnóstico: 02 critérios maiores ou 01 critério maior e 02 menores;

Doença de Kawasaki - diagnóstico e tratamento

Introdução:

Também é chamada de síndrome do linfonodo mucocutâneo. É uma doença aguda febril, que cursa tipicamente com linfonodopatia, doença cutânea e/ou artrite. Oitenta por cento dos pacientes tem menos que 04 anos de idade. O pico de incidência é entre 1 e 2 anos de idade. Tem maior incidência nos asiáticos e ocorre mais frequentemente no inverno e na primavera. Tem como complicação mais temida o desenvolvimento de aneurismas das artérias coronárias.

- Fatores de risco para envolvimento coronariano: sexo masculino, 1o ano de vida, febre e inflamação sistêmica prolongados, evidência de miocardite.

- Não existe teste específico para o diagnóstico.

Critérios diagnósticos:

1. Picos febris com duração de, pelo menos, 05 dias.

2. Presença de 04 dos seguintes:

a. Alterações de extremidades;

b. Rash maculopapular difuso;

c. Hiperemia e edema conjuntival bilateral, que poupa a região límbica;

d. Alterações labiais e orais;

e. Linfonodopatia cervical: no mínimo um linfonodo com diâmetro maior que 1,5 cm de diâmetro;

3. Alterações de Extremidades: eritema das palmas ou plantas com descamação tardia, edema de mãos e pés, descamação periungueal.

4. Alterações labiais e orais: lábios infectados ou fissurados, infecção faríngea, língua em framboesa.

5. É necessário excluir outras causas: doenças exantematosas, síndrome da pele escaldada estafilocócica, síndrome do choque tóxico, doença de Still, vasculites do grupo da poliarterite nodosa, edema hemorrágico agudo infantil, reações a drogas, síndrome de Stevens-johnson, intoxicação por mercúrio;

Tratamento

1. Imunoglobulina intravenosa (IgIV): dose inicial de 2g em infusão por 8 a 12 horas. Se os sintomas persistirem, se repete a dose em 24h.

2. Ácido acetilsalicílico: em altas doses, 20-25mg/kg/dose 4x/d até 48h após a defervescência.

Reduzir depois a dose para 3-5 mg/kg por diaa até que o ecocardiograma se normalize, em 4-6 semanas.

Se as anormalidades coronarianas persistirem, continua-se o AAS indefinidamente, em baixas doses, com o objetivo de inibir a atividade plaquetária.

3. Glicocorticóides: considerar nos pacientes resistentes à terapia inicial, que também devem receber nova dose de imunoglobulina. Se a doença é resistente à imunoglobulina, se usa metilprednisolona 30mg/kg (1 infusão).

4. Imunoglobulina + AAS em até 10 dias do início dos sintomas reduzem as complicações cardíacas em, pelo menos, 20%.

5. Pacientes devem ter acompanhamento do estado de suas coronárias para o resto da vida.

Artrite crônica juvenil - diagnóstico, classificação, doença de Still, artrite poliarticular soronegativa e soropositiva, oligoarticular

Epidemiologia

- Condição reumática mais comum da infância;

- Incidência anual: 1,4 casos/100.000;

- Variação na prevalência: 10-150/100.000;

- Pode ser acompanhada de positividade pelo fator reumatóide (FR) e/ou fator anti-nuclear (FAN);

- Associação com alguns HLA:

a. Similares à artrite reumatóide do adulto: HLA-DR e DR4.

b. Meninos com oligoartropatia similares à espondiloartropatia do adulto: HLA-B27

- Frequentemente associados com iridociclite (uveíte);

- Era previamente chamada de Arttrite reumatóide juvenil;

Classificação

1. Início sistêmico (Doença de Still) - 15%

2. Artrite poliarticular - fator reumatóide positivo - 5% (mais frequente em mulheres que homens);

3. Artrite poliarticular - fator reumatóide negativo - 20% (mulheres mais que homens)

4. Início oligoarticular (pauciarticular) - 40% (variantes persistente ou extendida) (mulheres mais que homens)

5. Síndromes de espondiloartropatias juvenis

a. Artrite Psoriática (6%) - mais frequente no sexo feminino

b. Artrite e Entesite (7%) - mais frequente no sexo masculino

c. Espondilite anquilosante em crianças

6. Não classificada / indiferenciada - 10%

Patogênese

1. Parece existir um desequilíbrio entre citocinas e linfocinas de Th1 e Th2.

a. Muitas citocinas Th1 estimulam monócitos e macrófagos;

b. Macrófagos ativados parecem ser as principais células a destruir a articulação;

2. Moléculas anti-inflamatórias parecem ser pouco expressas nos pacientes com a forma grave da doença:

a. O receptor solúvel para o TNF (fator de necrose tumoral) tem níveis reduzidos na artrite crônica juvenil poliarticular e na psoriática;

b. Níveis do receptor de antagonista da IL-1 também podem estar deprimidos;

c. Polimorfismos na Il-1a e outros genes podem também se correlacionar com a atividade;

3. A febre se correlaciona com IL-1, IL-6 e TNF-alfa.

4. Os HLA's são diferentes conforme o subtipo da doença;

5. Todos os dados sugerem que haja anormalidades das células T na patogenia da doença;

6. Altas níveis de TNF-alfa podem ser vistos em quase todos os pacientes;

Doença de Still - Artrite crônica juvenil de início sistêmico

1. Início na infância, incidência igual entre os sexos

2. Sintomas:

a. Rash eritematoso macular, frequentemente com início associado à febre;

b. Febre intermitente maior que 39,4 graus C

c. Fadiga - relação com inflamação e anemia

d. Pericardite com ou sem derrame

e. Hepatoesplenomegalia

f. Artrite que geralmente envolve múltiplas articulações;

g. Risco de uveíte é pequeno; exames oftalmológicos a cada 12 meses é recomendado;

3. Laboratório:

a. anemia - principalmente de doença crônica (sequestro de ferro induzido por IL-6)

b. Leucocitose - marcante, pode ter reações leucemóides;

c. Aumento do VHS e da PCR;

d. Normalmente HLA-DR5

e. Pode se acompanhar da síndrome de ativação dos macrófagos - em 5% dos casos;

4. Alterações inflamatórias:

a. Componente significativo de auto-inflamação;

b. IL-1-beta com grande aumento durante as febres;

c. Níveis elevados de IL-6, que levam a aumento de VHS e PCR;

d. Níveis de IL-10 diminuídos;

Artrite poliarticular soronegativa

1. IgM negativo para fator reumatóide; 20% das ACJ;

2. Muito mais comum em mulheres;

3. Três subtipos distintos:

a. Subtipo 1: Similar à forma oligoarticular de início precoce, frequentemente FAN positivo, associado ao HLA-DRB1*0801, e normalmente manifesta como poliartrite assimétrica;

b. Subtipo 2: similar à artrite reumatóide soronegativa do adulto, normalmente simétrica;

c. Subtipo 3: Sinovite "seca", com pequeno edema da cartilagem articular, mas com rigidez, contraturas em flexão, e VHS normal ou levemente elevado;

5. Alto (FAN +) a moderado (FAN -) risco de uveíte/iridociclite - exame oftalmológico a cada 3 a 6 meses;

6. Muitos pacientes requerem artroplastias por volta dos 20-30 anos de idade devido ao intenso dano poliarticular;

Artrite soropositiva poliarticular

1. Fator reumatóide positivo, 5% das ACJ;

2. Definida coo artrite em pelo menos 4 articulações por pelo menos 6 meses, associada à FR +.

3. É similar à AR do adulto:

a. Meninas menores que 7 anos com FAN +;

b. Ausência de rash reumatóide ou febres intermitentes;

c. Normalmente se apresenta como poliartrite simétrica nas pequenas juntas das mãos e pés;

d. Grandes articulações, como joelhos e cotovelos, podem ser afetadas, apesar de não ser o mais comum;

e. Anemia, pericardite, hepatoesplenomegalias não são incomuns;

f. Nódulos reumatóides podem ser encontrados em sítios comum (antebraço, cotovelo) em 35% dos pacientes;

4. HLA-DRw6 tem pior prognóstico; DR2 e DR4 são mais comuns;

5. Alto (FAN+) a moderado (FAN-) risco de uveíte (exame oftalmológico a cada 3-6 meses);

6. Doença erosiva precoce pode ser vista - terapia agressiva deve ser prescita precocemente.

Artrite Oligoarticular

1. Maioria absoluta dos casos de ACJ (80%);

2. Pacuciarticular: menos de 5 articulações nos primeiros 6 meses de doença;

3. 2 subtipos: persistente e extendida;

a. Persistente tem menos que 5 articulações envolvidos no seu curso;

b. 85% do subtipo persistente são meninas FAN+, com início antes de 6 anos;

c. Meninos menores que 6 anos podem tem a forma extendida, que progride para mais de 4 juntas;

d. Meninos geralmente FAN -.

e. O prognóstico da forma extendida é pior;

f. VHS muito elevado e envolvimento de membros superiores são fatores de mau prognóstico.

4. Sem rash ou febres intermitentes;

5. Doença ocular:

a. Particularmente perigosa nesse subtipo;

b. Iridociclite pode ocorrer em 30-40%;

c. Uveíte, em meninas principalmente, pode cursar assintomática e causar sequelas de longo prazo, se não detectada.

d. Uveíte deve ser triada pelo oftalmologista a cada 3-4 meses;

6. O joelho é frequentemente afetado, seguido pelos tornozelos;

7. Terapia agressiva frequentemente necessária para evitar a destruição da junta;

Espondiloartropatias:

1. Entesite associada à artrite:

a. Final da infância/adolescência. HLA-B27 positivo;

b. Combinação comum de entesopatia, oligoartrite periférica, iridociclite;

c. Subgrupo pode desenvolver espondilite (95% são HLA-B27 positivo)

d. Entesite da inserção calcânea do tendão de Aquiles, da fáscia plantar e da área tarsal;

e. Artrite de membros inferiores, envolvimento do quadril é comum no quadro inicial;

f. Quatro articulações ou menos envolvidas;

2. Artrite psoriática

a. Artrite assimétrica com rash psoriático típico;

b. Pico precoce de incidência: 2-4 anos; tardio: 9-11 anos;

c. Articulações interfalangianas são frequentemente envolvidas. ("Dactilite" significa inflamação dos dedos além do limite articular)

d. Se não houver a lesão cutânea psoriática típica, é preciso haver para o diagnóstico, pelo menos, história familiar de psoríase em parentes de 1o grau e "pitting" ungueal.

3. Espondilite anquilosante juvenil

a. Quase todos (95%) os pacientes são HLA-B27 positivos;

b. Normalmente ocorre em meninos;

c. Maior incidência de psoríase, quando comparado aos outros grupos de artrite;

4. Outras

a. Artrite reativa;

b. Artrite associada à doença inflamatória intestinal;

Farmacologia do tratamento das emergências hipertensivas

A maioria dos pacientes com pressão arterial diastólica significativamente elevada, ou seja, maior que 120 mmHg, não apresenta lesão de órgão alvo aguda. Apesar de algumas escolas recomendarem terapia anti-hipertensiva relativamente rápida nesta situação, é possível que tal manejo agressivo cause maior risco que benefício.

Apesar disso, há algumas emergências hipertensivas que merecem redução rápida da pressão arterial, como a encefalopatia hipertensiva, a hipertensão maligna acelerada, a dissecção aguda de aorta, o edema pulmonar agudo hipertensivo.

Drogas antihipertensivas:

a) Nitroprussiato de sódio: dilatador arteriolar e venoso de rápida ação, dado em infusão intravenosa contínua. Dose inicial: 0,25-0,5 mcg/kg/min; Dose máxima: 8-10mcg/kg/min, pelo máximo de 10 minutos.

b) Nitroglicerina: dilatador venoso de rápida ação, a dilatação arteriolar é de menor grau. Dose inicial: 5 mcg/min; dose máxima: 100 mcg/min.

c) Labetalol: bloqueador adrenérgico de receptores alfa e beta, dado como infusão contínua venosa ou bolus. Bolus: 20 mg inicialmente, seguido de 20-80 mcg a cada 10 min até uma dose total de 300 mg; em bomba de infusão: 0,5-2,0 mg/min.

d) Nicardipina: bloqueador de canal de cálcio, dado em infusão contínua. Dose inicial: 5 mg/h. Dose máxima: 15 mg/h

e) Fenoldopam: agonista periférico de receptor de dopamina, em infusão contínua. Dose inicial: 0,1 mcg/kg/min; a dose deve ser titulada em intervalos de 15 minutos, dependendo da pressão arterial.

f) Hidralazina: dilatador arteriolar, dado em bolus venoso. Dose inicial: 10 mg a cada 20-30 min; dose máxima: 20 mg.

g) Propranolol: beta-bloqueador adrenérgico, administrado em infusão venosa e, após, sob a forma oral. Dose: bolus de 1-10 mcg, seguido de infusão a 3 mg/h.

O nitroprussiato têm a ação mais rápida e potente. Age em segundos e tem uma duração de ação de apenas 2 a 5 minutos. Desta forma, a hipotensão pode facilmente ser manejada com a interrupção temporária da infusão. A maior limitação ao seu uso é a toxicidade por cianeto, que geralmente se desenvolve em pacientes tratados com altas doses, por periódo prolongado (maior que 24-28 horas), ou se há insuficiência renal prévia.

A alternativa é o uso de labetalol, nicardipina e o fenoldopam. Com esses fármacos, a hipotensão é incomum e a toxicidade por cianeto não é um problema.

Fenoldopam possui a vantagem de aumentar o fluxo sanguíneo renal e a excreção de sódio, de não ser associado com o acúmulo de metabólitos tóxicos e de não precisar de ser protegido da luz.

Tratamento

Varia conforme a emergência hipertensiva.

AVCi, AVCh ou Hemorragia subaracnóide: O benefício de reduzir a PA nestes distúrbios deve ser pesado com a possibilidade de piora da isquemia da região de penumbra. Devem ser diferenciados clinicamente da encefalopatia hipertensiva, que cursa com cefaléia, náuseas, vômitos e confusão, ao contrário dessas, que, geralmente, cursam com sinais neurológicos focais.

Edema pulmonar agudo hipertensivo: Hipertensão em pacientes com insuficiência ventricular esquerda por disfunção sistólica deve ser tratado principalmente com vasodilatadores. Nitroprussiato ou nitroglicerina associados a um diurético de alça (furosemida) são os medicamentos de escolha. Drogas que aumentam o trabalho miocárdico (hidralazina) ou diminuem a contratilidade (propranolol e labetalol) devem ser evitadas.

Dissecção aguda de aorta: O estresse de cisalhamento da parede da aorta depende essencialmente da pressão arterial média (PAM), a largura do pulso arterial, e a taxa de aumento do fluxo pulsátil máximo (dp/dt). Devem ser escolhidas as drogas que diminuem o dp/dt. A pressão arterial sistêmica deve ser diminuída à mínima tolerada (em torno de 100-120 de PAS) e a contratilidade cardíaca também merece diminuição. Esses objetivos são alcançados com a combinação de nitroprussiato e um beta-bloqueador venoso, como o propranolol/labetalol.

Encefalopatia hipertensiva: A queda da pressão arterial deve ser gradual, no máximo redução de 20% da pressão arterial média inicial na primeira hora ou chegar à pressão arterial diastólica de 110-100 mmHg, com o uso de nitroprussiato de sódio. Utilizar anticonvulsivantes, em caso de crises convulsivas.

Hipertensão acelerada/maligna: Devido à presença de depleção do volume intravascular (por hiperreninemia), é preferível evitar o uso de diuréticos, salvo em situações de anasarca e insuficiência cardíaca congestiva. A PAM deve ter queda gradual - 20-25% da PAM deve ser reduzido nas primeiras 24h, com os objetivos de PA: 160-170x100-110 mmHg.

Antibioticoterapia em infeções por Pseudomonas aeruginosa

A Pseudomonas aeruginosa é um bacilo aeróbico gram negativo que se encontra entre os mais temidos dos agentes etiológicos nos hospitais: é frequente em pacientes imunocomprometidos e causa geralmente infecções nosocomiais graves, de rápida evolução para óbito, se não rapidamente tratadas, com comum resistência aos antibióticos comuns.

Princípios do tratamento da P. aeruginosa:

a) Quanto mais demorar, maior a mortalidade.

b) Todos os cateteres infectados devem ser removidos e, sempre que possível, qualquer abscesso ou obstrução deve ser drenado/corrigido cirurgicamente.

c) Terapia combinada é indicada em pacientes de alto risco e em infecções graves.

Escolha do antibiótico:

Um número limitado de antimicrobianos tem atividade confiável contra P. aeruginosa, incluindo os seguintes:

- Penicilinas anti-pseudomonas (ticarcilina e piperacilina)

- Penicilinas associadas a inibidor de beta-lactamase (ticarcilina/clavulanato ou piperacilina/tazobactam)

- Cefalosporinas de terceira geração (ceftazidima e cefoperazona)

- Cefalosporinas de quarta geração (cefepime)

- Monobactâmicos (aztreonam)

- Carbapenêmicos (imipenem e meropenem)

- Fluoroquinolonas (ciprofloxacina)

Aminoglicosídeos (amicacina, gentamicina e tobramicina) geralmente são usados em associação com outros antibióticos.

Posologia: administração intravenosa, na maior parte dos casos, pela gravidade das infecções.

(Tais informações provém das apresentações americanas - fonte: UpToDate.com)

- Ticarcilina 3g EV 4/4h.

- Piperacilina 4g EV 4/4h.

- Ticarcilina/clavulanato 3,1g EV 4/4h

- Piperacilina/tazobactam 4,5g EV 8/8h ou 3,375g EV 6/6h

- Ceftazidima (Fortaz) 2g EV 8/8h

- Cefoperazona 2g EV 12/12h

- Cefepime 2g EV 12/12h

- Aztreonam 2g EV 8/8h

- Ciprofloxacina 400 mg EV 8/8h

- Imipenem 500 mg EV 6/6h

- Meropenem 1g EV 8/8h

Devido à maior tendência à resistência, reservar o uso dos carbapenêmicos para infecções por P. aeruginosa multirresistente ou infecções polimicrobianas.

No caso de neutropenia febril, o Prof. Herlon Saraiva Martins, no Curso Nacional de Emergências Clínicas da FM-USP, recomenda cobrir Pseudomonas com esquema abaixo, com a associação de macrolídeos:

Farmacologia da prednisona

A prednisona é um fármaco da categoria dos corticoesteróides sistêmicos. Geralmente é administrada com alimentos, para evitar efeitos gastrointestinais indesejáveis.

Indicações

É uma das drogas mais utilizadas da medicina, e tem usos já consagrados em condições como:

estados alérgicos (inluindo tratamento adjunto na anafilaxia), distúrbios auto-imunes, como o lupus eritematoso sistêmico, colagenoses em geral, doenças dermatológicas, estados edematosos (como a síndrome nefrótica), desordens endócrinas, desordens gastrointestinais (como as doenças inflamatórias intestinais - doença de Cronh e retocolite ulcerativa), deonças respiratórias (incluindo a exacerbação aguda de asma), outras doenças reumatológicas (artrite reumatóide, por exemplo), meningite tuberculosa.

Também tem sido usada, com um pouco menos de evidência científica, como tratamento adjunvante à pneumocistose (pneumonia por Pneumocystis jiroveci), hepatite auto-imune, terapia adjuvante de manejo de dor em imunocompetentes com Herpes zoster, tuberculose (reações paradoxais intensas).

Mecanismo de ação:

Diminui a inflamação por supressão da migração de leucócitos polimorfonucleares e reversão do aumento da permeabilidade capilar. Suprime o sistema imune por diminuir a atividade e o volume das células do sistema linfático. Em altas doses, suprime a função adrenal. A sua ação antitumoral parece estar relacionada à inibição do transporte de glicose, da fosforilação, ou da indução da morte celular de linfócitos imaturos. Efeitos antieméticos parecem ocorrer por bloqueio das conexões cerebrais ao centro do vômito por inibição da síntese de prostaglandinas.

Farmacodinâmica/farmacocinética:

Absorção: 50-90% (alterada por doença inflamatória intestinal e por hipertireoidismo)

Ligação à proteínas (concentração-dependente): 65-91%

Metabolismo: conversão hepática de prednisona (inativa) à prednisolona (ativa) - pode estar alterada nos hepatopatas;

Meia-vida de eliminação: se função renal normal, é de aproximadamente de 3 horas e meia.

Efeitos de metabolismo/transporte:

- é substrato da enzima CYP3A4 (menor); induz a CYP2C19 e a 3A4 (fraco)

Efeitos adversos:

Cardiovasculares: ICC (em pacientes susceptíveis), hipertensão

SNC: instabilidade emocional, cefaléia, aumento da pressão intracraniana (com papiledema), desarranjos psiquiátricos (euforia, insônia, mudanças de humor, mudança de personalidade, depressão grave), crise convulsivas, vertigem

Dermatológicos: pele frágil e fina, de lesão mais fácil, eritema facial, petéquias, urticária, pode atrapalhar a cicatrização de feridas

Endócrino-metabólicos: diminuição ou cessação da resposta adrenocortical ou hipofisária ao estresse (insuficiência adrenal aguda), intolerância a carboidratos, síndrome de Cushing, diabetes mellitus, retenção hídrica (efeito mineralocorticóide), supressão do crescimento (em crianças), alcalose hipocalêmica, irregularidades menstruais, balanço nitrogenado negativo devido a aumento do catabolismo protéico, perda de potássio, retenção de sódio.

Hepáticos: aumento de TGO, TGP e FAL.

Neuromusculares e esqueléticos: necrose asséptica das cabeças do femur ou do úmero, perda de massa muscular, fraqueza muscular, osteoporose, fratura patológica de ossos longos, ruptura de tendão (especialmente do tendão Aquileu), fraturas de compressão vertebral.

Oculares: exoftalmia, glaucoma, cataratas subcapsulares posteriores

Miscelânea: reações alérgicas/anafiláticas, diaforese, reações de hipersensibilidade, infecções, sarcoma de Kaposi.

Atenção: a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pode levar à crise adrenal, quando da retirada súbita do medicamento. O seu desmame deve ser feito de forma lenta e gradual! Mais susceptíveis são os pacientes que usam mais de 20 mg por dia.

Protocolo de tratamento da glomeruloesclerose segmentar e focal do adulto

Faço aqui uma pequena interrupção para divulgar o protocolo de tratamento da GESF do Núcleo Interdisciplinar de Estudos e Pesquisas em Nefrologia, da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), publicado no artigo: Andrade LCF et al. Tratamento da Síndrome Nefrótica Primária do Adulto. J Bras Nefrol 2004; 26:38-44.

A figura abaixo é um algoritmo resumido do protocolo.