Níveis de bilirrubina total sérica maiores que 1 mg/dL ocorrem em praticamente todos os recém-nascidos a termo ou próximos ao termo. Aqueles em que se encontra hiperbilirrubinemia grave, com níveis maiores que 25 a 30 mg/dL estão em risco para a encefalopatia bilirrubínica aguda, que, se não tratada adequadamente, pode evoluir com sequelas neurológicas de longo prazo, ou kernicterus, devido à ligação da bilirrubina indireta à mielina, especialmente na região dos núcleos da base.
A icterícia neonatal é primariamente causada por alterações fisiológicas no mecanismo da bilirrubina, que incluem: (a) produção aumentada de bilirrubinas, (b) diminuição da depuração da bilirrubina, (c) circulação enterohepática aumentada. Essas alterações geralmente resultam em hiperbilirrubinemia indireta leve (7-9 mg/dL), em brancos e negros, e valores um pouco mais altos em crianças asiáticas (10-14 mg/dL).
A hiperbilirrubinemia é causada ou por exacerbação dos mecanismos que causam icterícia neonatal ou por condições patológicas que interferem em (a), (b) ou (c). A identificação da causa da hiperbilirrubinemia é útil para a determinação das intervenções para a prevenção de manifestações nuerológicas agudas e/ou crônicas.
Para a detecção precoce, alguns achados clínicos são preditores úteis de hiperbilirrubinemia clinicamente significativa:
1) Icterícia nas primeiras 24 horas de vida;
2) Bilirrubina sérica maior que o percentil 95 no nomograma de Bhutani, que leva em consideração as horas de vida;
3) Concentração de bilirrubina conjugada maior que 1,0 mg/dL, se a bilirrubina total é menor que 5,0 mg/dL, ou maior que 20% da bilirrubina total, se essa é maior que 5,0 mg/dL. Porém, a hiperbilirrubinemia conjugada sugere colestase neonatal.
4) Taxa de aumento da bilirrubina sérica maior que 0,2 mg/dL/h;
5) Icterícia em um recém-nato a termo após 2 semanas de vida.
As principais causas de hiperbilirrubinemia são classificadas, geralmente, por patogenia:
a) Produção aumentada: doença hemolítica, policitemia, sequestro de sangue em espaço fechado - ocorem devido a aumento da destruição de eritrócitos;
b) Depuração prejudicada: defeitos herdados na enzima glucoronil-transferase, como as síndromes de Crigler-Najjar tipo I e II e a síndrome de Gilbert, hipotireoidismo congênito, galactosemia, filhos de mães diabéticas.
c) Circulação enterohepática aumentada: icterícia da falha da amamentação, icterícia do leite materno, motilidade intestinal prejudicada por obstrução funcional ou estrutural.
Para mais informações sobre o kernicterus, confira o artigo abaixo, do grupo de estudo de icterícia do Prof. Bhutani, da Universidade de Washington.
