Hérnia diafragmática congênita de Bochladek

A hérnia diafragmática congênita (HDC) acontece devido a um defeito no desenvolvimento do diafragma que permite a penetração das vísceras abdominais no tórax, impedindo o adequado desenvolvimento dos pulmões. A compressão do pulmão em desenvolvimento pelo conteudo abdominal herniado diminui a ramificação da árvore brônquica e da vasculatura arterial pulmonar e resulta em hipoplasia pulmonar e hiperplasia da musculatura lisa arterial pulmonar.

A morbimortalidade da HDC está intimamente ligada à gravidade da hipoplasia pulmonar e da hipertensão arterial pulmonar. Além disso, o pior prognóstico também se relaciona com a presença de outras anomalias congênitas, como malformações cardiovasculares e anormalidades cromossômicas.

Quadro clínico:

Crianças com HDC frequentemente desenvolvem insuficiência respiratório aguda nas primeiras horas de vida. O espectro da apresentação pode variar desde um estresse respiratório agudo ao nascimento, mais comum, até a sintomas mínimos ou ausentes, algo observado em um grupo muito menor de pacientes.

Exame físico: vê-se um tórax em formato de barril, um abdome escavado, pela ausência de parte de seu conteúdo, e a ausência de murmúrio vesicular no lado afetado (que é, muito mais freqüentemente o esquerdo).

Diagnóstico: pode ser feito durante o pré-natal, por meio de ultrassonografia. Naqueles que não tem o diagnóstico feito antes do nascimento, esse normalmente é realizado por radiografia de tórax.

Tratamento

Tem sofrido algumas alterações de conduta ultimamente. Há uma clara tendência em evitar-se a invervenção cirúrgica precoce, em favor de um manejo clínico cuidadoso pré-operatório da insuficiência respiratória e da hipertensão pulmonar, na tentativa de obter melhores resultados, ao levar o paciente mais "compensado" à sala de cirurgia.

Apesar de não existirem ensaios clínicos que mostrem a eficácia dessa estratégia de estabilização pré-operatória, já mostrou-se melhora de sobrevida dos centros que a utilizaram.

Segundo artigo de revisão do UpToDate, são sugeridas algumas condutas:

1) No manejo inicial, intubação endotraqueal imediata, para diminuir e prevenir a dilatação dos conteúdos abdominais no tórax (evidência grau 2C). É desaconselhável e muito prejudicial ao RN o uso de qualquer ventilação que use pressão positiva nas vias aéreas, como a ventilação com balão e máscara e o CPAP, pois ele tende a aumentar a pressão no conteúdo abdominal herniado, por maior ingesta aérea.

2) O suporte ventilatório sugerido é o de mínima pressão em vias aéreas - use o suficiente para manter a saturação pré-ductal acima de 80% e a PaO2 maior que 60 mmHg.

3) Outras medidas de suporte: colocação de tubo nasogástrico, com sucção contínua, para a descompressão do estômago e do intestino, e manutenção de uma pressão arterial média sempre maior que 50 mmHg, com reposição volêmica e agentes inotrópicos, com o objetivo de prevenir a ocorrência de shunt direita-esquerda.

4) Se for necessária ventilação, a ventilação convencional é a preferida. A ventilação de alta frequência e a oxigenação com membrana extracorpórea (ECMO) devem ser reservadas para os pacientes que não evoluem bem com a ventilação convencional, apesar do valor dessas medidas ainda ser incerto e a conduta ser bem variável de centro para centro.

5) A condição ótima de encaminhamento à correção cirúrgica ainda é bastante incerta, discutível, e é claramente dependente da gravidade da insuficiência respiratória.

Complicações e desfechos

a) A hipertensão pulmonar persistente é a complicação mais temida no pós-operatório. Em alguns casos, os pacientes precisam de ECMO ou de oxido nítrico inalatório.

b) Outras complicações a longo prazo, dos sobreviventes ao período agudo: doença do refluxo gastro-esofágico, atraso de desenvolvimento neuropsicomotor e, raramente, obstrução intestinal por aderências. Aos submetidos à ECMO, há maior risco de sequelas pulmonares crônicas e perda da audição. Aqueles que precisaram de tela, devido à impossibilidade de rafia simples do defeito, tem maior chance de infecção e recorrência da hérnia.

c) Os grandes centros terciários tem taxas de sobrevida cada vez melhores, com relatos de 70-92% de sobrevivência. Tais dados, entratanto, podem sofrer vieses, pois uma boa parte dos RN's pode vir a falecer antes de poder ser transferido a um centro terciário (há relatos de 35% de letalidade nessa situação pré-transferência, em um estudo australiano).

Icterícia no recém-nascido

Níveis de bilirrubina total sérica maiores que 1 mg/dL ocorrem em praticamente todos os recém-nascidos a termo ou próximos ao termo. Aqueles em que se encontra hiperbilirrubinemia grave, com níveis maiores que 25 a 30 mg/dL estão em risco para a encefalopatia bilirrubínica aguda, que, se não tratada adequadamente, pode evoluir com sequelas neurológicas de longo prazo, ou kernicterus, devido à ligação da bilirrubina indireta à mielina, especialmente na região dos núcleos da base.

A icterícia neonatal é primariamente causada por alterações fisiológicas no mecanismo da bilirrubina, que incluem: (a) produção aumentada de bilirrubinas, (b) diminuição da depuração da bilirrubina, (c) circulação enterohepática aumentada. Essas alterações geralmente resultam em hiperbilirrubinemia indireta leve (7-9 mg/dL), em brancos e negros, e valores um pouco mais altos em crianças asiáticas (10-14 mg/dL).

A hiperbilirrubinemia é causada ou por exacerbação dos mecanismos que causam icterícia neonatal ou por condições patológicas que interferem em (a), (b) ou (c). A identificação da causa da hiperbilirrubinemia é útil para a determinação das intervenções para a prevenção de manifestações nuerológicas agudas e/ou crônicas.

Para a detecção precoce, alguns achados clínicos são preditores úteis de hiperbilirrubinemia clinicamente significativa:

1) Icterícia nas primeiras 24 horas de vida;

2) Bilirrubina sérica maior que o percentil 95 no nomograma de Bhutani, que leva em consideração as horas de vida;

3) Concentração de bilirrubina conjugada maior que 1,0 mg/dL, se a bilirrubina total é menor que 5,0 mg/dL, ou maior que 20% da bilirrubina total, se essa é maior que 5,0 mg/dL. Porém, a hiperbilirrubinemia conjugada sugere colestase neonatal.

4) Taxa de aumento da bilirrubina sérica maior que 0,2 mg/dL/h;

5) Icterícia em um recém-nato a termo após 2 semanas de vida.

As principais causas de hiperbilirrubinemia são classificadas, geralmente, por patogenia:

a) Produção aumentada: doença hemolítica, policitemia, sequestro de sangue em espaço fechado - ocorem devido a aumento da destruição de eritrócitos;

b) Depuração prejudicada: defeitos herdados na enzima glucoronil-transferase, como as síndromes de Crigler-Najjar tipo I e II e a síndrome de Gilbert, hipotireoidismo congênito, galactosemia, filhos de mães diabéticas.

c) Circulação enterohepática aumentada: icterícia da falha da amamentação, icterícia do leite materno, motilidade intestinal prejudicada por obstrução funcional ou estrutural.

Para mais informações sobre o kernicterus, confira o artigo abaixo, do grupo de estudo de icterícia do Prof. Bhutani, da Universidade de Washington.

Wennberg RP, Ahlfors CE, Bhutani VK, Johnson LH & Shapiro SM. Toward understanding kernicterus: a challenge to improve the management of jaundiced newborns. Pediatrics 2006; 117:474-485.

Calendário de vacinação - Ministério da Saúde

O Programa Nacional de Imunizações do Ministério da Saúde é referência mundial em vacinas e um dos carros chefes do Sistema Único de Saúde. Descrevo abaixo o calendário proposto em 2006. Para a referência original do site do Ministério, clique aqui.

Código de Ética Profissional

Cabe aqui uma menção ao Código de Ética Médica (Resolução CFM 1.246/1988), retirado da página do Conselho Regional de Medicina do Distrito Federal, disponível neste endereço. Ele é o guia que todos os médicos devem se basear na atuação profissional.

Lembrando que o papel dos Conselhos Regionais de Medicina é supervisionar o cumprimento das normas da ética profissional e, ao mesmo tempo, julgar o exercício profissional do médico e disciplinar a categoria, cabendo-lhe zelar e trabalhar pelo perfeito desempenho ético da medicina e pelo prestígio e elevado conceito da profissão e dos que a exercem legalmente.

Conduta no derrame pleural

Derrame pleural é o acúmulo excessivo de líquido no espaço pleural, entre a pleura parietal e a pleura visceral, impedindo a adequada insuflação pulmonar. É uma causa muito freqüente de visita aos pronto-socorros: nos EUA, há mais de 1 milhão de casos diagnosticados anualmente.

As principais causas são: ICC, Pneumonia bacteriana, neoplasias e tromboembolia pulmonar. No Brasil, a tuberculose pleural é uma outra causa muito prevalente.

Os sintomas mais comuns, secundários normalmente mais ao próprio derrame do que à doença de base, são dispnéia, dor torácica ventilatório-dependente e tosse. O paciente também pode ter derrame pleural e não ter queixa alguma. O sinais mais vistos no exame do tórax são a diminuição do murmúrio vesicular, a macicez à percussão e a diminuição da ausculta da voz.

As causas mais comuns de transudatos e exsudatos estão listadas abaixo.

Transudatos: ICC, cirrose, síndrome nefrótica, hipoalbuminemia grave, diálise peritoneal, síndrome da veia cava superior, mixedema (hipotireoidismo grave), embolia pulmonar (é mais frequete o exsudato por TEP).

Exsudatos: tuberculose, derrame parapneumônico, neoplasias metastáticas ou primárias pleuro-pulmonares, ruptura esofágica, doenças reumatológicas (LES, artrite reumatóide), ascite pancreática, fibroma ovariano (síndrome de Meigs).

A primeira forma de diferenciar um exsudato de um transudato, quando não há uma causa óbvia de transudato, como a insuficiência cardíaca congestiva, é a realização de dosagem do LDH e proteínas totais séricos e pleurais, para compor os critérios de Light, e o gradiente de albumina soro-pleural.

Como a especificidade dos critérios de Light para a presença de exsudato é de somente 83%, ou seja, há uma taxa de falso-positivos de 17%, é importante fazer o cálculo da diferença entre a albumina do soro e a albumina do líquido pleural. Um resultado menor ou igual a 1,2 confirma o diagnóstico de exsudato.

Quando realizar a toracocentese?

- Em casos de derrames pleurais muito volumosos, com o intuito de produzir alívio.

- Derrames sem causa óbvia.

- Derrames em pacientes com ICC ou ascite (cirrose, síndrome nefrótica), somente em caso de derrame francamente assimétrico, com febre ou dor torácica, ou ausência de resposta aos diuréticos após 3 dias.

- Pneumonia e derrame maior que 10 mm na radiografia simples em decúbito lateral com raios

horizontais (Laurell).

Quais exames devem ser feitos no líquido pleural?

Além do já citado, se você antecipa que o líquido deve ser um exsudato, solicite coloração de Gram e cultura (para identificação do microorganismo), contagem de células e diferencial (polimorfonucleares sugerem pneumonia, embolia pulmonar ou pancreatite; linfócitos sugerem malignidade, tuberculose ou ocorrem após a cirurgia de bypass coronário), glicose (se menor que 60mg/dL, quase sempre é devida à derrame parapneumônico ou maligno), pH (se menor 7,2 , indicada necessidade de drenagem do derrame parapneumônico, ou indicativo de péssimo prognóstico em caso de malignidade), triglicérides (somente peça se o líquido for francamente quiloso ou com debris brancos, para confirmar o diagnóstico de quilotórax, se maior que 110 mg/dL).

Quanto eu tiro de líquido na toracocentese de alívio?

No máximo 1.500 mL, pois volumes acima desse limiar aumentam o risco de edema pulmonar por reexpansão.

Como realizar a toracocentese?

O vídeo abaixo, do New England Journal of Medicine, ensina a técnica do procedimento em detalhes, comentando também indicações, contra-indicações e cuidados.

Arraiá da 79

Atenção, atenção, caras senhoras e senhores!

Estão todos convidados a participar da tradicional Festa Junina da Medicina da Universidade de Brasília, realizada pela 79a. turma em 06 de junho próximo.

São apenas 07 reais para poder curtir muita música (Banda Balalaica e DJ Branquinho), comidas, bebidas e gente bonita!

A festa será no Centro Comunitário Athos Bulcão, dentro do Campus Universitário Darcy Ribeiro, na Asa Norte. A entrada é pela L4 norte.

Na festa, contamos com a colaboração das turmas da Enfermagem e de outras turmas da própria medicina!

Veja o nosso poster acima!

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Conduta na hipercalemia

1) Exclua o diagnóstico de pseudo-hipercalemia (causado por hemólise durante a coleta do sangue ou por acentuadas leucocitose e trombocitose)

2) Determine a causa

2.1 - Aumento da liberação do potássio celular

a) Lesão celular (rabdomiólise, trauma, queimadura, lise tumoral ou CIVD)

b) Acidose metabólica

c) Drogas (representam 60% dos casos): AINES, IECA, espironolactona, triantereno, amilorida, ciclosporina, heparina (mesmo em dose profilática); em paciente de risco: DM, IRA ou IRC, hipoaldosteronismo hiporreninêmico, idosos.

d) exercício físico vigoroso e uso de beta-bloqueador não cardiosseletivo;

e) succinilcolina (bloqueador neuromuscular);

f) digoxina em doses tóxicas;

g) manitol hipertônico, devido ao fenômeno de "solvent drag";

2.2 - Diminuição da excreção renal

a) Insuficiência renal aguda oligúrica com diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG);

b) Insuficiência renal crônica com TFG menor que 5 mL/min;

c) Hipoaldosteronismo hiporreninêmico, como visto nos pacientes com IRC por nefropaia diabética ou doença renal intersticial (por lesão ao túbulo coletor);

d) defeito do túbulo distal

* Caso encontrado um TTKG menor que 7 ou que 5, há c

omponente de diminuição da ação/secreção da aldosterona.

3) Consequências:

3.1 - O coração é o orgão mais sensível às alterações na excitabilidade e nos potenciais de membrana. O ECG manifesta-se como:

a) Onda T apiculada

b) Alargamento dos intervalo PR e do complexo QRS

c) Diminuição e achatamento da onda P

d) Onda senoidal

e) Fibrilação ventricular

f) Parada cardiorrespiratória

-> Caso encontre alterações no ECG, trate rapidamente! Caso as alterações já estejam em (B), trate como emergência;

4) Tratamento

4.1 - A causa é renal ou extra-renal?

4.2 Realize gasometria (para detectar acidose metabólica concomitante) e ECG;

a) Gasometria com acidose? Bicarbonato de sódio (1 mEq de HCO3 = 1 mEq de Na, portanto cuidado com o edema agudo de pulmão nas síndromes edematosas);

b) ECG com alterações? Gluconato de cálcio 10% 10 mL EV - correr lentamente (em 3 min)

c) Tratamento intermediário visa internalizar o K+ na célula

- Nebulização com fenoterol 10 gotas em 04 mL de SF 0,9% - pode repetir em até 4/4h;

- Solução polarizante - Insulina regular 1o U EV + SG 10% 500 mL EV

d) Retire o K+ do corpo do paciente:

- Furosemida 40-80 mg (01 mg/kg) EV em bolus

- Resina de Troca Sorcal 30 mg diluída com manitol ou sorbitol, para evitar a constipação e ajudar com eliminação de K+ por mecanismo diarréico;

- Diálise peritoneal ou hemodiálise

Gradiente transtubular de concentração de potássio

O gradiente transtubular de concentração de potássio, ou TTKG, é uma ferramente de avaliação muito útil para determinar a presença ou não de atividade de aldosterona no túbulo distal renal.

Seu valor normal está entre 8 e 9 e ele é calculado como se segue:

Você pode calculá-lo automaticamente no site MDCalc, clicando aqui.

Lembre-se que a fórmula só pode ser usada se o sódio urinário for maior que 25 e a osmolaridade urinária seja de pelo menos 300.

Glomerulonefrite por lesão mínima

A doença de lesão mínima, antes conhecida como nefrose lipóide, é a responsável por 70-90% das síndromes nefróticas da infância e por 10-15% das nefroses em adultos. Geralmente se apresenta como uma doença renal primária, mas eventualmente é secundária a diversas outras condições, como a doença de Hodgkin, alergias e uso de AINES (situação que é associada à nefrite intersticial aguda significativa).

À histopatologia, no microscópio ótico e na imunofluorescência, não se vê lesão glomerular significativa ou depósito de imunocomplexos (eventualmente podem ser vistas pequenas quantidades de IgM no mesângio). A microscopia eletrônica é a única técnica que pode demonstrar a lesão fundamental: o apagamento/desorganização dos processos dos podócitos, com enfraquecimento da membrana fendida.

Ainda se discute muito a patogênese da lesão. A teoria mais aceita a relaciona à presença de uma citocina circulante produzida por linfócitos T, que alteraria a permeabilidade capilar e a integridade dos podócitos. Uma das razões de suporte para a lesão mediada por citocina é a associação com alergias precedentes, infecções virais e a alta frequência de remissão com corticoesteróides.

Apresentação clínica

- Início súbito de edema e síndrome nefrótica, acompanhado de EAS com sedimento acelular.

- Hipertensão em 30% das crianças e 50% dos adultos;

- Hematúria microscópica em 20% das crianças e 33% dos adultos;

- Atopia ou sintomas alérgicos (40% das crianças e 30% dos adultos);

- Perda de função renal (menos de 5% das crianças e em 30% dos adultos);

- A insuficiência renal dos adultos é causada pelo edema intrarrenal (nefrosarca), geralmente responsivo à albumina venosa e aos diuréticos. É importante diferenciar essa insuficiência renal de uma causada por hipovolemia;

- Nas crianças, a proteinúria é, com maior frequência, seletiva, com excreção principal de albumina e mínimas quantidade de outras proteínas de alto peso molecular;

- Na síndrome nefrótica em crianças geralmente não é feita biópsia renal: tratam-se todas com corticoesteróides - somente as não respondedoras serão biopsiadas. Até 30% podem ter remissão espontânea.

- Considera-se respondedora aquela criança que tem remissão completa (com menos de 200 mg/24h de proteinúria) após o primeiro esquema de prednisona. Os pacientes que se tornam dependentes de corticoesteróides têm recorrência após a titulação da dose de sua medicação. São consideradas recorrências frequentes as com frequência de, pelo menos, 2 por semestre.

- 90-95% das crianças tem remissão completa após 8 semanas de prednisona;

- 80-85% dos adultos também a alcançam, porém só após 20-24 semanas de corticóide;

Muitos dos resistentes aos corticóides, quando realizam a segunda biópsia, descobrem o diagnóstico de GESF (Glomeruloesclerose segmentar e focal).

Prognóstico

Recorrências ocorrem em 70-75% das crianças, após a primeira remissão: uma recorrência precoce pode ser preditora de recorrências múltiplas no futuro. Após a puberdade, a frequência de recorrências pode diminuir, e há sempre maior risco após a titulação rápida da dose dos corticoesteróides.

As recorrências são menos frequentes em adultos, porém, mais resistentes.

Tratamento

Prednisona é a droga de primeira escolha. Outros imunossupressores (ciclofosfamida, clorambucil e micofenolato mofetil) são reservadas para os que tem recorrência frequente, dependência ou resistência aos esteróides. Ciclosporina pode induzir remissão, porém a recorrência é comum após a sua retirada. O prognóstico é menos favorável em adultos com perda da função renal ou resistência aos corticóides.

Leia mais sobre o assunto em:

Indian Pediatric Nephrology Group. Management of Steroid Sensitive Nephrotic syndrome: revised guidelines. Indian Pediatrics 2008; 45: 203-214.

Glomerulonefrite membranosa ou nefrite de Heyman

A glomerulonefrite membranosa, às vezes chamada de nefropatia membranosa, é a responsável por aproximadamente 30% das síndrome nefróticas em adultos. É mais comum em homens (2:1) com idade entre 30 e 50 anos. É uma doença rara a infância, mas entre os idosos é a glomerulopatia nefrótica mais frequente.

Até 70-80% dos casos são considerados idiopáticos, ou seja, em 20-30% há causas identificáveis, como tumores sólidos (adenocarcinomas de mama, pulmão e cólon), infecções (hepatite B, malária, esquistossomose, sífilis, hanseníase, filaríase), ou doenças reumatológicas, como lupus eritematoso sistêmico ou, raramente, artrite reumatóide. Pode ser ainda relacionada a algumas drogas, como penicilamina, ouro, AINES, mercúrio e probenecida.

O achado da biópsia renal, à microscopia ótica, é o espessameno difuso da membrana basal ao longo das alças capilares glomerulares, como mostrado na figura abaixo. O diagnóstico diferencial desse espessamento deve sempre excluir nefropatia diabética ou amiloidose.

À imunofluorescência, são vistos depósitos granulares difusos de IgG e C3. À microscopia eletrônica, vê-se depósitos subepiteliais elétron-densos.

Sua progressão pode ser classificada de I a IV, mas estudos já demonstraram que os melhores preditores de progressão e mau prognóstico são o grau de atrofia tubular e o de fibrose intersticial.

A presença de depósitos subendoteliais ou de inclusões tubuloreticulares tende a direcionar o diagnóstico de nefrite lúpica membranosa, manifestação que pode ser a primeira do quadro de LES. Uma GN secundária não lúpica também é sugerida se há outros achados achados focais, como proliferação mesangial.

O modelo animal de nefrite de Heyman sugere que a fisiopatologia envolva a formação de imunocomplexos in situ ligados à proteína ligada ao receptor de megalina. Apesar desse antígeno nunca ter sido encontrado humanos, há relatos de anticorpos anti-endopeptidase neutra podocitária, anti-antígenos da Hepatite B ou C, anti-Helicobacter pylori, anti-antígenos tumorais e anti-tireoglobulina.

Apresentação:

- 80% com síndrome nefrótica e proteinúria não seletiva.

- Até 50% dos pacientes podem ter hematúria microscópica.

- Remissão espontânea pode ocorrer em 20-33% dos pacientes, mas normalmente é tardia na história natural

- 1/3 dos pacientes pode ter síndrome nefrótica recorrente, mas com preservação da função renal, porém 1/3 pode desenvolver insuficiência renal crônica e morrer de complicações da síndrome nefrótica, como a trombose venosa e a embolia pulmonar.

Prognóstico

- Pior se gênero masculino, com idade avançada, proteinúria persistente e hipertensão.

- Essa síndrome tem as mais altas taxas de complicações trombóticas da síndrome nefrótica, como trombose da veia renal, tromboembolismo pulmonar e trombose venosa profunda.

- Alguns autores recomendam anticoagulação profilática, o que é controverso.

Tratamento

- Tratar o edema, a hipertensão e a dislipidemia.

- O uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) é recomendado e a droga mais utilizada em estudos controlados foi o ramipril.

- Terapia imunossupressora é recomendada se a etiologia é idiopática e a proteinúria é importante e persistente (maior que 3g/24h)

- Os pequenos ensaios clínicos já realizados têm usado corticoesteróides, ciclofosfamida, clorambucil ou ciclosporina como imunossupressores.

Para revisar o manejo dessa doença, veja o artigo a seguir:

Muirhead N. Management of idiopathic membranous nephropathy: evidence-based recommendations. Kidney International 1999;55:S47-55.

Performance status

As escalas de Performance Status (PS) de Karnofsky e Zubrod fazem parte de uma série de critérios utilizados por médicos e pesquisadores para aferir progressão de doença, como a doença afeta as atividades diárias dos pacientes,  ou seja, sua capacidade funcional, e determinar o tratamento e o prognóstico mais apropriados.

Estas escalas foram descritas na metade do século XX, como uma maneira de predizer a sobrevida de um paciente. A de Karnofsky foi publicada em 1948 e a de Zubrod em 1960. A última também pode ser conhecida como escala de PS da OMS (Organização Mundial da Saúde) ou do ECOG (European Cooperative Oncology Group).

Apesar de alguns problemas de reprodutibilidade inter-observador, as escalas ainda mostram boa correlação com a sobrevida em diversos estudos e, portanto, são demonstradas abaixo. O seu uso principal tem sido na especialidade oncológica.

Escala de Performance Status (capacidade funcional) de Karnofsky

100: Normal, sem queixas, sem evidência de doença

90: Capaz de manter sua atividade normal, com sinais ou sintomas menores da doença

80: Atividade normal com algum esforço, com alguns sinais ou sintomas da doença

70: Autocuidado preservado, porém incapaz de manter sua atividade diária normal ou se manter em trabalho ativamente

60: Requer alguma assistência, mas, na maior parte das vezes, é capaz de se responsabilizar pela maior parte de suas necessidades

50: Requer assistência considerável e freqüente cuidado médico

40: Incapaz, necessitando de atenção, cuidado e assistência especiais

30: Gravemente incapaz, hospitalização é indicada, apesar da morte não ser iminente

20: Hospitalização é necessária, muito doente, tratamento de suporte ativo é necessário

10: Moribundo, processo fatal progride rapidamente

0: Morte

Escala de Performance status de Zubrod (ECOG, OMS)

PS 0: Totalmente ativo; sem restrições funcionais

PS 1: Atividade física estenuante é restrita; deambula sem qualquer dificuldade e é capaz de realizar trabalho leve;

PS 2: Capaz de se auto-cuidar, porém incapaz de qualquer atividade laboral. Capaz de manter-se em pé mais do que 50% do tempo de vigília.

PS 3: Capacidade limitada de auto-cuidados; confinado à cama ou à cadeira mais de 50% do tempo de vigília;

PS 4: Completamente incapaz, não consegue se auto-cuidar, totalmente confinado à cama ou à cadeira.

PS 5: Morte

Tradução livre da escala original de: Oken, M.M., Creech, R.H., Tormey, D.C., Horton, J., Davis, T.E., McFadden, E.T., Carbone, P.P.: Toxicity And Response Criteria Of The Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 5:649-655, 1982.